Вступление
Тромбоциты или тромбоциты - это самые маленькие фигурные элементы крови, имеющие дискообразную форму и диаметр от 2 до 3 мкм. В отличие от белых кровяных телец (или лейкоцитов) и красных кровяных телец (или эритроцитов), тромбоциты - это не настоящие клетки, а фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов, расположенные в красном костном мозге. Они, в свою очередь, происходят от предшественников, называемых мегакариобластами, и выглядят как большие многоядерные клетки (диаметром от 20 до 15 нм), которые после различных стадий созревания подвергаются явлениям цитоплазматической фрагментации, происходящей от 2000 до 4000 тромбоцитов. Следовательно, тромбоциты лишены ядра (как эритроциты) и таких структур, как эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи; однако они ограничены мембраной, которая делает каждый тромбоцит независимым от других, и имеют гранулы, различные органеллы. цитоплазматическая и РНК.
Как и ожидалось, размеры пластинок особенно малы; несмотря на это, их внутренняя структура чрезвычайно сложна, поскольку они вмешиваются в биологический процесс первостепенной важности, называемый гемостазом [Хайма, кровь + застой блокировать]. В синергии с ферментами коагуляции тромбоциты позволяют крови переходить из жидкости в твердое состояние, образуя своего рода пробку (или тромб), которая закупоривает поврежденные точки сосудов.
Нормальные значения в крови
В одном миллилитре крови обычно присутствует от 150 000 до 400 000 тромбоцитов. Их средняя продолжительность жизни составляет 10 дней (по сравнению с 120 для эритроцитов), в конце которых они фагоцитируются или разрушаются макрофагами, особенно в печени и селезенке (в последней приходится примерно треть общей массы тромбоцитов). Ежедневно производится от 30 000 до 40 000 тромбоцитов на 1 мм3, при необходимости этот синтез может увеличиваться в 8 раз.
Структура тромбоцитов
Структура тромбоцитов чрезвычайно сложна, поэтому они активируются только в ответ на точные и четко определенные раздражители; Если бы это было не так, агрегация тромбоцитов в обстоятельствах, которые не являются строго необходимыми, или дефект во время необходимости, имели бы очень серьезные последствия для организма (патологический тромбообразование и кровотечения).
Поскольку неправильное свертывание крови играет первостепенную роль в возникновении инсультов и сердечных приступов, биологические механизмы, которые контролируют его, до сих пор являются предметом многочисленных исследований.
Тромбоциты всегда присутствуют в кровообращении, но активируются только при повреждении стенок кровеносной системы.
Структура тромбоцитов, а также их форма и объем сильно меняются в зависимости от степени и стадии активности. В неактивной форме тромбоциты состоят из более светлой части (гиаломера) и более преломляющей центральной части (хромомера), богатой гранулами, содержащими белки свертывания и цитокины. Клеточная мембрана богата белковыми молекулами и гликопротеинами, которые действуют как рецепторы, регулируя взаимодействие тромбоцитов с окружающей средой (адгезия и агрегация).
Коагуляция и тромбоциты
Тромбоциты - это лишь некоторые из многих участников процесса свертывания крови. После повреждения кровеносного сосуда высвобождение некоторых химических веществ эндотелиальными клетками и обнажение коллагена поврежденной стенки определяют активацию тромбоцитов (эндотелий - это особая ткань, выстилающая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. , который в нормальных условиях отделяет волокна коллагенового матрикса от крови, предотвращая адгезию тромбоцитов).
Тромбоциты быстро прикрепляются к коллагену, находящемуся в поврежденной стенке (адгезия тромбоцитов), и активируются путем высвобождения определенных веществ (называемых цитокинами) в область поражения. Эти факторы способствуют активации и ассоциации других тромбоцитов, которые объединяются, образуя хрупкую пробку, так называемый белый тромб; кроме того, они помогают усилить локальное сужение сосудов, ранее вызванное некоторыми паракринными веществами, выделяемыми поврежденным эндотелием с целью уменьшения кровотока и давления. Обе реакции опосредуются высвобождением веществ, содержащихся в некоторых гранулах тромбоцитов, таких как серотонин, кальций, АДФ и фактор активации тромбоцитов (PAF). Последний запускает сигнальный путь, который превращает фосфолипиды мембраны тромбоцитов в тромбоксан А2, который имеет обладает сосудосуживающим действием и способствует агрегации тромбоцитов.
Тромбоциты чрезвычайно хрупкие: через несколько секунд после повреждения сосуда они собираются и ломаются, выпуская содержимое своих гранул в окружающую кровь и способствуя образованию сгустка.
Очевидно, что «агрегация тромбоцитов» должна быть ограничена, чтобы предотвратить распространение тромбоцитарной пробки в области, не затронутые эндотелиальным повреждением; Таким образом, адгезия тромбоцитов к стенкам здоровых сосудов ограничивается высвобождением NO и простациклина (эйкозаноида).
Первичная пробка тромбоцитов консолидируется на следующей фазе, в которой серии реакций быстро следуют одна за другой.
все вместе известные как каскад коагуляции; в конце этого события пробка тромбоцитов укрепляется переплетением белковых волокон (фибрин) и получает название сгусток (красный цвет которого обусловлен включением эритроцитов или эритроцитов). Фибрин происходит из вещества-предшественника, фибриноген, благодаря активности фермента тромбина (конечный результат двух различных путей, которые участвуют в вышеупомянутом каскаде).В то время как, с одной стороны, простациклин, выделяемый клетками здорового эндотелия, подавляет адгезию тромбоцитов, с другой стороны, наш организм синтезирует антикоагулянты, такие как гепарин, антитромбин III и протеин C, чтобы блокировать и регулировать некоторые реакции, участвующие в процессе. каскад коагуляции, который обязательно должен быть приурочен к травмированному участку.
Сосудистая фаза → уменьшение просвета сосудов
Сокращение сосудистой мускулатуры
Периферическое сужение сосудов
Фаза тромбоцитов → образование тромбоцитарной пробки
Членство
Изменение формы
Дегрануляция
Агрегирование
Фаза коагуляции → образование фибринового сгустка:
Каскад ферментативных реакций
Фибринолитическая фаза → растворение сгустка:
Активация фибринолитической системы
Тромбоциты играют важную роль в «остановке» кровотечения, но они не вмешиваются напрямую в восстановление поврежденного сосуда, что происходит за счет процессов роста и деления клеток (фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов). После устранения утечки сгусток медленно растворяется и втягивается под действием фермента плазмина, задержанного внутри сгустка.
Пистрин и анализы крови
- PLT: количество тромбоцитов, количество тромбоцитов на объем крови
- MPV: средний объем тромбоцитов
- PDW: ширина распределения объемов тромбоцитов (индекс анизоцитоза тромбоцитов)
- ПКТ: или гематокрит тромбоцитов, объем крови, занятый поршнями