РЕГУЛИРОВАНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ КЛУБОЧКОВЫХ АРТЕРИЙ

Что влияет на сопротивление артериол и скорость клубочковой фильтрации?

Контроль сопротивления почечного клубочка со стороны афферентных и эфферентных артериол зависит от множества факторов, как системных, так и местных.

Саморегуляция скорости клубочковой фильтрации включает несколько механизмов, присущих нефрону, среди которых мы помним:

миогенный ответ: внутренняя способность гладких мышц сосудов реагировать на изменения давления.
При растяжении за счет повышения системного давления гладкая мышца афферентных артериол отвечает сокращением; таким образом, сопротивление потоку увеличивается за счет уменьшения количества крови, которая пересекает артериолу, и, соответственно, гидростатического давления, оказываемого на стенки клубочков. капилляры → снижается скорость фильтрации.
И наоборот, если системное артериальное давление снижается, артериолярная мышца расслабляется и сосуд максимально расширяется; таким образом увеличивается кровоток внутри клубочка, а вместе с ним увеличивается гидростатическое давление клубочка и скорость фильтрации. Однако следует отметить, что вазодилатация не так эффективна, как вазоконстрикция, поскольку в нормальных условиях афферентная артериола уже достаточно расширена. . Это позволяет миогенному ответу хорошо компенсировать повышение системного артериального давления и несколько хуже - его возможное снижение.

Если среднее артериальное давление падает ниже 80 мм рт. Ст., Скорость клубочковой фильтрации снижается; если мы думаем, что кровяное давление может сильно упасть в результате сильного обезвоживания или кровотечения, этот механизм снижения GF позволяет максимально снизить количество жидкости, теряемой с мочой, помогая сохранить объем крови

тубуло-клубочковая обратная связь: изменения потока жидкости, которая пересекает последний участок петли Генле и начальный участок дистального канальца, влияют на скорость клубочков. В петле Генле происходят процессы реабсорбции воды, натрия и хлорида. ионы. Особая складчатая структура нефрона заставляет последнюю часть «петли Генле» проходить между афферентными и эфферентными артериолами почечного клубочка. В этой области между двумя структурами устанавливаются структурные и функциональные отношения, образующие единое целое. Настоящий «аппарат» определил «юкстагломерулярный аппарат». Там, где они соприкасаются, стенки как артериол, так и канальцев имеют измененную структуру, которая позволяет им влиять друг на друга. В частности, модифицированная трубчатая структура состоит из пластинки клеток, называемых macula densa, в то время как прилегающая стенка афферентной артериолы содержит специализированные гладкомышечные клетки, называемые гранулярными (или юкстагломерулярными, или JG) клетками. Последние выделяют ренин, протеолитический гормон, участвующий в солевом и водном балансе, обладающий гипертоническим действием.

Когда клетки плотного макулы улавливают увеличение количества хлорида натрия (выражение увеличения СКФ), они подают сигнал гранулярным клеткам о снижении секреции ренина и сокращении афферентной артериолы. Это увеличивает сопротивление потоку от афферентной артериолы, и гидростатическое давление крови ниже по течению, то есть в клубочках, снижается вместе с СКФ. В противоположном состоянии, то есть в случае снижения концентрации NaCl в концевом тракте петли Генле, клетки densa макулы сигнализируют гранулярным клеткам об увеличении количества ренина и афферентным клеткам. артериола расширяться, снижая собственные сопротивления; следовательно, увеличивается скорость клубочковой фильтрации.

Контроль сопротивления афферентных и эфферентных артериол также регулируется системными факторами. С другой стороны, одной из основных функций почек является регулирование системного артериального давления, поэтому важно, чтобы клубочки распознавали любые изменения системного артериального давления и соответствующим образом регулировали GF. Эти изменения передаются в почки через эндокринную систему. и нервничаю.

Нервный контроль над VFG возложен на симпатические нейроны, которые иннервируют как афферентные, так и эфферентные артериолы.Симпатическая стимуляция, опосредованная высвобождением адреналина, вызывает сужение сосудов, особенно афферентной артериолы. Следовательно, сильная симпатическая активация, возникающая, например, в результате сильного кровотечения или сильного обезвоживания, вызывает сокращение афферентных и эфферентных артериол клубочков, снижая как скорость клубочковой фильтрации, так и кровоток к почкам. Таким образом мы стараемся максимально сохранить объем воды.

Эндокринный контроль СКФ возложен на различные гормоны. В дополнение к циркулирующему адреналину, сосудосуживающее действие которого только что было описано, сопротивление артериол также увеличивается под действием ангиотензина II. Однако в последнем случае сужение сосудов в основном касается эфферентных артериол, поэтому повышение давления в капиллярах клубочков увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Среди сосудорасширяющих веществ, которые противодействуют сосудосуживающему действию симпатической нервной системы и ангиотензина II, мы вспоминаем некоторые простагландины (PGE2, PGI2, брадикинин), которые снижают сопротивление кровотоку, создаваемое прежде всего афферентными артериолами. Это приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации. Оксид азота также оказывает сосудорасширяющее действие на артериолярном уровне.

Эндокринное действие осуществляется на уровне подоцитов или мезангиальных клеток. Сокращение или расслабление последних, которые, как мы помним, располагаются в пространствах, окружающих капилляры почечных клубочков, изменяет площадь поверхности капилляров. доступны для фильтрации. Подоциты, с другой стороны, изменяют размер щелей клубочковой фильтрации; если они расширяются, поверхность фильтрации увеличивается, следовательно, увеличивается и скорость клубочковой фильтрации.