Что такое лептин?
Лептин (от греческого корня лептос означает худой) - небольшой гормон белковой природы, открытый в 1994 году Фридманом. Он кодируется геном ожирения (OB), имеет молекулярную массу 16 кДа и активно участвует в регуляции липидного обмена и потребления энергии.
Вырабатываемый в основном в белой жировой ткани, лептин транспортируется к органам-мишеням с током крови. Его рецепторы в основном расположены внутри мозга, а именно в гипоталамусе, области центральной нервной системы, ответственной, помимо прочего, за контроль веса, температуры тела, голода, жажды и холода.
Функции и свойства
Открытие лептина подтвердило существование канала связи между жировой тканью и мозгом, который направлен на регулирование накопления жира в адипоцитах. По мере увеличения запасов липидов белые жировые клетки ускоряют синтез лептина, сигнализируя гипоталамусу о том, что необходимо сократить потребление пищи.
Лептин снижает чувство голода (анорексический эффект) и увеличивает расход энергии, способствуя снижению массы тела и жировой массы.
И наоборот, когда запасы жира уменьшаются, белые адипоциты снижают синтез лептина, чтобы сигнализировать гипоталамусу о необходимости увеличить потребление пищи и снизить расход энергии.
В нормальных условиях уровень лептина:
- они усиливаются после еды и уменьшаются при длительном голодании;
- они пропорциональны жировой массе, присутствующей в организме (больше у тучных, меньше у худых), однако последние более чувствительны к действию гормона.
Прочие функции
Помимо регуляции чувства сытости, лептин также участвует в регуляции многих биологических функций:
- регулирует деятельность щитовидной железы;
- облегчает кроветворение;
- регулирует иммунную систему (лептин усиливает иммунную защиту до такой степени, что вызывает настоящие аутоиммунные заболевания);
- регулирует репродуктивную систему (способствует секреции гонадотропинов; также вырабатывается плацентой);
- регулирует костеобразование.
Лечебный потенциал
Эксперименты на лабораторных мышах дали следующие результаты:
- прием лептина снижает потребление пищи и увеличивает расход энергии;
- мыши, лишенные гена ожирения и, следовательно, неспособные производить лептин, становятся тучными, как и мыши с дефектными рецепторами этого гормона.
Несмотря на положительные результаты, полученные на лабораторных мышах, общая эффективность лептина в лечении ожирения человека никогда не была доказана. Фактически, доказанные случаи отсутствия гена OB редки, в то время как у людей с ожирением чаще наблюдаются высокие концентрации лептина в плазме крови. Отсюда и гипотеза о том, что ожирение связано с сопротивлением действию этого модулятора аппетита. Другими словами, гипоталамические рецепторы большинства людей с ожирением не очень чувствительны к действию гормона. На этом плохие новости не заканчиваются. Ученые Фактически заметили, что у тучных людей рецепторы гипоталамуса, даже если им не удается получить сообщение о воздержании от еды, вызванное высоким уровнем лептина, тем не менее, чувствительны к падению концентрации гормона. По этой причине:
- при ожирении «игнорируется» лептиновый стимул, а вместе с ним и его анорексигенное действие;
- Напротив, когда тучный человек пытается похудеть, гипоталамус признает уменьшение лептина и подталкивает человека к поиску пищи.
Таким образом, проблема связана не с дефектом лептина, а с пониженной чувствительностью рецепторов к нему. Все это значительно снизило терапевтический потенциал лептина в лечении ожирения. В настоящее время исследования сосредоточены на синтезе аналогов гормона и альтернативных методах введения, способных избежать повышенной устойчивости к лептину.
Наконец, стоит помнить, что потребление пищи «человеком» - очень сложное явление, поскольку оно опосредуется многочисленными биологическими сигналами, которые интегрируются на гипоталамическом уровне, а также неэнергетическими факторами (культурными, социальными, эмоциональными и т. Д.) .