Эндотелий - это ткань, выстилающая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и сердца. Она состоит из монослоя плоских многоугольных клеток, называемых эндотелиальными клетками или эндотелиоцитами, которые вступают в прямой контакт с кровью (или лимфу) в их апикальной части; в основании, с другой стороны, они прикреплены к базальной пластинке и через нее к нижележащим тканям (средней или мышечной оболочке и придаточной оболочке, богатой фиброзной тканью).
Эндотелиальные клетки очень тонкие и тесно связаны друг с другом, так что эндотелиальная поверхность не имеет разрывов (за исключением синусоидов); как правило, они принимают удлиненную форму по направлению кровотока, особенно в артериальных сосудах большего калибра; в более мелких (капиллярах) они отличаются крайней тонкостью, причем толщина во многих случаях не превышает 0,2 мкм (мышечная и придаточная оболочки также отсутствуют на уровне капилляров).
В целом эндотелий, хотя и похож со структурной точки зрения, функционально различается в зависимости от органа, в котором он расположен. Эндотелий внутренней поверхности сердца называется эндокардом.
Эндотелиальный орган
Рассмотрение эндотелиальной ткани как простой внутренней выстилки сосудов очень редуцирующее, настолько, что сегодня эндотелий считается настоящим органом, примерно состоящим из более чем тысячи миллиардов клеток, которые вместе весят столько же, сколько печень.
Эндотелий можно рассматривать как аутокринный и паракринный орган, поскольку он способен секретировать в ответ на большое количество разнообразных сигналов многочисленные химические медиаторы, которые изменяют поведение как клеток, которые их продуцируют, так и находящихся поблизости. Результатом является модуляция тонус сосудов и кровоток в ответ на нервные, гуморальные и механические раздражители.
Функции, выполняемые эндотелием, разнообразны и в некотором смысле сложны (а медиаторов, продуцируемых его клетками, еще больше); давайте рассмотрим основные из них:
- Барьерная функция: эндотелий похож на полупроницаемую мембрану, которая контролирует прохождение веществ из внеклеточной жидкости в кровоток и наоборот;
- Регулирование свертывания, фибринолиза и агрегации тромбоцитов; баланс текучести крови
- Контроль адгезии и инфильтрации лейкоцитов
- Контроль разрастания гладкомышечных клеток средней оболочки; модуляция тонуса, проницаемости и структуры сосудов: играет очень важную роль в ремоделировании, наблюдаемом при гипертонии, при рестенозе после чрескожного коронарного вмешательства и при атеросклерозе
- Формирование новых кровеносных сосудов (ангиогенез)
- Окисление ЛПНП и регуляция воспалительных процессов
Химические медиаторы, продуцируемые эндотелием, можно выделить в вазодилататорах, которые увеличивают просвет сосудов, а также обладают антипролиферативным, антитромботическим и антиатерогенным действием, а также вазоконстрикторами, которые вместо этого выполняют противоположную функцию.
- тканевый активатор плазминогена (tPA): активирует превращение плазминогена в плазмин (фибринолитический фермент, который «растворяет сгустки - тромбы - крови»).
- гликозаминогликаны (подобные гепарину): повышают активность антитромбина III (ATIII), белка, вырабатываемого печенью и нейтрализующего факторы свертывания крови.
- простациклин I2 (PGI2): происходит из арахидоновой кислоты; вызывает расширение сосудов и подавляет адгезию и агрегацию тромбоцитов; представляет собой резервную систему, которая активируется при повреждении эндотелия и не может производить высокие уровни оксида азота
- тромбомодулин: способствует активации протеина C (кофактора тромбина), как таковой, он является ингибитором свертывания крови;
- оксид азота (см. ниже)
- активация фактора фон Виллебранда (vWF): связывает тромбоциты с коллагеном и активирует агрегацию тромбоцитов
- высвобождение тканевого фактора или тканевого тромбопластина (TF или FIII): активирует фактор VII во внешнем пути коагуляции.
- эндотелин: вызывает сильное сужение сосудов и пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда (оболочка медиа); они увеличивают сосудосуживающую активность таких гормонов, как ангиотензин II, серотоинин и норадреналин; они способствуют агрегации тромбоцитов и активации лейкоцитов.
Оксид азота (NO) представляет собой важнейший медиатор нормальной функции эндотелия: он оказывает мощное сосудорасширяющее и ингибирующее действие против активации тромбоцитов, миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, а также адгезии и активации белых кровяных телец., Следовательно, снижения производства. оксида азота связывают с сосудистыми заболеваниями, такими как атеросклероз, диабет или гиперлипидемия.
Помимо внутренней эндокринной активности, мы не должны забывать, что эндотелий сам является мишенью множества нейрогормональных сигналов. Он также имеет механические «датчики», с помощью которых он постоянно контролирует гемодинамические силы, которым он подвергается. В ответ на эти стимулы эндотелиальные клетки действуют соответственно, высвобождая вазоактивные вещества, баланс которых (между вазодилатирующими медиаторами и вазоконстрикторами) поддерживает гомеостаз сосудов.
Эндотелиальная дисфункция
Функциональность эндотелия настолько важна для здоровья всего организма, что побудила исследователей ввести термин «эндотелиальная дисфункция»;
Факторы, которые могут вызвать функциональное повреждение эндотелия, многочисленны и по большей части связаны с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия с измененным соотношением ЛПНП / ЛПВП, диабет, избыточный вес, курение, диета с низким содержанием клетчатки и антиоксидантов, высокий уровень холестерина). калорийная диета, богатая животными жирами и / или простыми сахарами, малоподвижный образ жизни ...). Было замечено, что у субъектов с этими факторами риска также снижено высвобождение простациклина и оксида азота, вероятно, из-за уровня свободных радикалов, в отличие от к преобладанию прокоагулирующих веществ, таких как фактор фон Виллебранда (vWf).
С другой стороны, регулярная физическая активность и сбалансированная диета, богатая антиоксидантами, способны снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшить здоровье эндотелия и кровеносных сосудов в целом; неудивительно, что было замечено и продемонстрировано, что физическая активность увеличивает биодоступность оксида азота и снижает системное воспалительное состояние. Прекращение курения, контроль холестерина и прием лекарств, снижающих инсулинорезистентность у диабетиков, уровень артериального давления у пациентов с гипертонией и гиперхолестеринемию. У пациентов с гиперлипидемией полная картина наиболее важных мер, которые необходимо принять для уменьшения эндотелиальной дисфункции.
