Метаболизм холестерина направлен на предотвращение чрезмерных отклонений, дефектов или превышения уровней этого липида в организме. Фактически мы говорим о жире, необходимом для клеток нашего тела, необходимом, например, для синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также структурную целостность плазматических мембран.
и диетическое питаниеВ метаболизме холестерина участвуют несколько органов. Выше по течению мы находим кишечник, который поглощает холестерин пищевого происхождения в результате переваривания пищи животного происхождения, и печень, орган, способный синтезировать значительные количества холестерина, начиная с «уксуса-КоА, полученного в результате метаболизма различных питательных веществ (углеводов, белков). и в частности жиры). В меньшей степени холестерин также может синтезироваться в кишечнике и коже.
По сравнению с диетическим потреблением около 300 мг / день организм взрослого человека синтезирует около 600-1000 мг холестерина каждый день. Это означает, что влияние диетического холестерина на общий холестерин (количество холестерина в крови), в конце концов, менее важно, чем можно было бы подумать, и оценивается в среднем в 30%. По этой причине у некоторых людей с диетической терапией с высоким содержанием холестерина Сам по себе он не может привести холестерин в норму; организм этих людей, по сути, синтезирует чрезмерное количество холестерина, поэтому даже при корректировке привычек питания холестерин в крови остается повышенным.В этой связи важно отметить, что потребление холестерина с пищей и его синтез в печени тесно связаны регулирующим механизмом с обратной связью: это означает, что синтез холестерина в печени усиливается при низком потреблении с пищей. в то время как замедляется, когда человек вводит большое количество холестерина с пищей.
липид, окруженный белковой оболочкой, называемой апопротеином.
Холестерин, абсорбированный кишечником, попадает в лимфатический кровоток в виде хиломикронов; это липопротеиновые агрегаты, образованные сердцем, богатым триглицеридами, фосфолипидами, холестерином и жирорастворимыми витаминами, окруженными белковой оболочкой. подключичные вены, хиломикроны, которые они вливают в кровоток в еще неполной форме (возникающие хиломикроны); только после взаимодействия с другими липопротеинами плазмы, в частности ЛПВП, хиломикроны приобретают апопротеины, C-II и E: первые необходимы для их распознавание клетками, которым они распределяют свой липидный состав, в то время как апопротеины E служат для их распознавания в печени. Остаточные хиломикроны (называемые остатками) фактически перехватываются печенью и повторно обрабатываются для эндогенного синтеза липидов. Внутри гепатоцитов (клеток печени) триглицериды частично используются в качестве резерва и частично разлагаются для энергетических целей. В отличие от последнего, холестерин не может быть преобразован или разложен в энергетических целях; любой избыток может быть удален только с желчью, которая при высвобождении в печень способствует его выведению с фекалиями.
Метаболизм холестерина - Видео
Смотреть видео
- Смотрите видео на YouTube
Использование холестерина в клетках опосредовано серией событий, описание которых выходит за рамки данной статьи; мы хотим подчеркнуть здоровым образом, что высокий внутриклеточный уровень холестерина блокирует поступление нового холестерина из ЛПНП. что его эндогенный синтез. Другими словами, если клетка содержит достаточное количество холестерина, она больше не синтезирует и больше не поглощает его из ЛПНП, которые, следовательно, накапливаются в кровотоке, повышая уровень холестерина в крови. Мы говорим о гиперхолестеринемии. Поскольку избыток холестерина может проникать в стенки артерий, подвергаясь окислительным и воспалительным процессам, которые приводят к очень серьезному ущербу для здоровья организма (атеросклероз и связанные с ним заболевания), человеческий организм разработал защитную стратегию. Фактически, печень, синтезирует ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ответственные за транспорт холестерина из периферических тканей в печень путем реализации так называемого обратного транспорта холестерина. В печени избыток холестерина из ЛПВП может выводиться через желчь и желчные кислоты, которые в Помимо печени, ЛПВП также синтезируются на кишечном уровне (в кишечнике) и частично являются производными катаболизма липопротеинов, богатых триглицеридами (хиломикронов и ЛПОНП). Обратный транспорт холестерина опосредуется активностью ЛПВП и по существу заключается в возвращении в печень избыточного холестерина, присутствующего в периферической крови. ЛПВП, по сути, представляют собой «важный резерв апопротеинов: ожидаемая кома, благодаря «приобретение апопротеинов C и E из HDL, что хиломикроны и VLDL приобретают белки, необходимые для распознавания клеток и их печеночного катаболизма. Помимо аполипопротеинов, HDL также высвобождает холестерин, извлеченный из клеток благодаря рецепторной системе, которая распознает апопротеин A- 1, немедленно эстерифицируемый с помощью фермента LCAT (лецитин-холестерин-ацилтрансфераза плазмы). Распределяя содержание холестерина в ЛПОНП и ЛПНП на периферическом уровне и получая взамен триглицериды, ЛПВП могут принимать новый клеточный холестерин, и цикл начинается снова. Таким образом, мы увидели косвенный путь, посредством которого ЛПВП доставляют холестерин в печень; Наряду с этим путем существует также прямой путь, по которому ЛПВП перехватываются печенью, которая рециркулирует их белковую часть и, по крайней мере частично, устраняет избыток холестерина с желчью.
Желчь с желчными кислотами, необходимыми для правильного всасывания жиров в кишечнике, частично реабсорбируется, а частично выводится с фекалиями. Существуют препараты, называемые смолами, связывающими желчные кислоты, которые ограничивают реабсорбцию желчных кислот в кишечнике, стимулируя их синтез ex-novo; поскольку в этом процессе используется холестерин, присутствующий в организме, эти препараты снижают холестерин.Процент реабсорбированных солей желчных кислот передается в печень, где снова начинается метаболизм холестерина.
