По этой причине исследования, направленные на изучение новых фармакологических методов лечения болезни Альцгеймера, сосредоточены именно на молекулах, которые способны тем или иным образом предотвращать / устранять накопление вышеупомянутых белков.
бапинеузумаб и соланезумаб, которые, однако, не дали желаемых результатов по мере продвижения исследований. Однако следует отметить, что эти молекулы были протестированы на людях с запущенным заболеванием, поэтому цель исследователей, по-видимому, состоит в использовании тех же молекул, но на пациентах, которые находятся на ранних стадиях заболевания и имеют легкие когнитивные нарушения.
В области анти-бета-амилоидных препаратов также есть активный ингредиент, который вселяет новую надежду и для которого полученные результаты кажутся действительно обнадеживающими: это моноклональное антитело адуканумаб. Исследования, проведенные на пациентах с болезнью Альцгеймера и умеренным снижением когнитивных функций, показали, что адуканумаб способен снижать уровни β-амилоида в тканях мозга и что он способен замедлять как когнитивные, так и функциональные.
Тем не менее, упомянутые - это лишь некоторые из антиамилоидных бета-препаратов, на которых исследования были сосредоточены на протяжении многих лет; Среди других изученных активных ингредиентов - гантенерумаб и кренезумабм, а также олигоманнурарат натрия (соединение морского происхождения, которое в исследовании, проведенном в Китае, дало обнадеживающие результаты в лечении пациентов с легкой или умеренной болезнью Альцгеймера).
Однако следует отметить, что поиск антиамилоидных препаратов - хотя он и продолжается - значительно снизился за последние несколько лет.
нервный. Ухудшение работы приложения может идти двумя разными путями:
- Амилоидогенный путь, который включает «вмешательство бета-секретазы, которая расщепляет белок APP на два фрагмента: N-концевой и C-концевой трансмембранный. Последний затем разрушается ферментом гамма-секретазой (или гамма-секретазой), в результате чего в образовании бета-амилоидного белка.
- Неамилоидогенный путь, который, с другой стороны, включает вмешательство фермента альфа-секретазы (или альфа-секретазы). Последний разлагает белок АРР, что приводит к образованию растворимого N-концевого фрагмента и трансмембранного С-концевого фрагмента. Последний, в свою очередь, расщепляется гамма-секретазой на два дополнительных фрагмента, которые, однако, в данном случае не являются токсичен.
В свете того, что только что было сказано об образовании бета-амилоидного белка, неудивительно, что бета-секретаза также является одной из возможных мишеней лекарственной терапии против болезни Альцгеймера. Среди активных ингредиентов, способных оказывать ингибирующее действие на рассматриваемый фермент и до сих пор изучаемых для оценки эффективности и безопасности, мы вспоминаем «эленбецестат».
пациентов с болезнью Альцгеймера. К сожалению, проведенные до сих пор исследования не привели к желаемым результатам, но исследования все еще работают в этом направлении. Некоторые из проводимых в настоящее время исследований все еще находятся на ранних стадиях клинических испытаний.
ПОЖАЛУЙСТА, ОБРАТИ ВНИМАНИЕ
Вышеупомянутое - лишь некоторые из возможных целей и исследований, направленных на выявление потенциальных новых лекарств для лечения болезни Альцгеймера. Фактически, в этой области исследования были и продолжают быть очень обширными.
.jpg)
