АСЦИТ

Асцит и брюшина

L "асцит, от греч. асько = мешок, патологическое скопление жидкости в брюшной полости. У здоровых людей объем этих жидкостей невелик (10-30 мл) и способствует оттоку перитонеальных поверхностей.

Причины асцита

В 75-80% случаев асцит связан с циррозом, дегенеративным заболеванием печени, при котором нормальная ткань печени замещается фиброзной (рубцовой) соединительной тканью. В свою очередь, цирроз очень часто является долгосрочным осложнением вирусного аутоиммунного заболевания. алкогольный гепатит или вызванный другими веществами (лекарственные препараты, длительное воздействие токсических веществ разного типа) Асцит появляется у 50% пациентов с циррозом печени в течение 10 лет после постановки диагноза; 40% пациентов с циррозом и асцитом умирают в течение 2 лет, в то время как ожидаемая продолжительность жизни через 5 лет после постановки диагноза составляет 30%. Следовательно, по возможности, появление асцита следует рассматривать как целесообразность трансплантации печени.

Среди возможных причин асцита мы также находим сердечную недостаточность (3% случаев), рак органов брюшной полости (толстой кишки, печени, желудка, поджелудочной железы, яичников) (10%), инфекционные заболевания, такие как туберкулез (2%)), панкреатит (1%) и, реже, тяжелые формы кишечной мальабсорбции или тяжелое истощение (Квашиоркор).

Независимо от причины, асцит вызывается потерей водного и солевого баланса, чрезмерным удерживанием воды и натрия организмом. Предположительно, причиной проблемы является портальная гипертензия; помните, что воротная вена собирает кровь из селезенки и из поддиафрагмальная часть пищеварительного тракта, чтобы передать его в печень; при наличии заболевания печени, такого как цирроз, структурные изменения органа препятствуют кровотоку внутри печени, повышая давление из-за этого увеличения крови давление, количество крови, захваченной селезенкой, увеличивается (которая значительно увеличивается в объеме → спленомегалия) с последующим уменьшением количества циркулирующей крови (гиповолемия).

Активация симпатической системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон в ответ на гиповолемию увеличивает количество натрия и жидкости, удерживаемой в почках, в то время как, с другой стороны, барорецепторы подталкивают сердце, чтобы увеличить его частоту и сократимость, в дополнение к Стимулирование вазоконстрикции артериол. Весь механизм питает портальную гипертензию, которая увеличивает гидростатическое давление внутри синусоидов печени, способствуя транссудации жидкостей в брюшную полость (асцит).

Наконец, печеночная недостаточность приводит к снижению синтеза белка, в том числе связанного с альбумином; это самый важный белок плазмы, который один отвечает за 80% онкотического давления (коллоидно-осмотического) крови. Таким образом, альбумин способствует прохождению воды из межклеточной жидкости в капилляры; следовательно, гипоальбуминемия приводит к образованию отека и асцита из-за накопления жидкости в межклеточных пространствах (хотя его роль в развитии асцита сейчас рассматривается меньшинство).