Под редакцией доктора Франческо Касильо
Гликемическая нагрузка - это параметр, указывающий на влияние пищи, взятой в определенных количествах, на гликемию (уровень сахара в крови). Знание этого и умение рассчитывать его полезно по разным причинам, в том числе по причинам благополучия и хорошее самочувствие; это связано с тем, что потребление углеводов (или сахаров) и последующее высвобождение инсулина влияет на состав тела (безжировую массу и жировую массу) и на метаболизм человека.
Примечания к некоторым метаболическим и гормональным эффектам, связанным с потреблением углеводов.
Потребление углеводов (или сахаров) вызывает повышение уровня сахара в крови (уровня глюкозы в крови). Последующий специфический для питательных веществ метаболический гормональный ответ, подготовленный организмом, приводит к секреции гормона инсулина.
Для центральной нервной системы инсулин представляет собой сигнал об успешном введении пищи, а также об изобилии энергии; кроме того, этот гормональный стимул вызывает различные метаболические и субстратные эффекты, из которых перечислены наиболее важные:
- Упор на использование углеводов
- Ингибирование липолиза (то есть: ингибирование использования жировых отложений в энергетических целях)
- Гликогеносинтез (отложение сахаров в полимерных цепях в виде гликогена в мышечной ткани и печени).
- Липогенез: преобразование сахаров в жирные кислоты, их этерификация в триглицериды и отложение в жировой ткани.
Как уже было сказано, чем больше гликемическое воздействие еды (т. Е. Высокий уровень гликемической нагрузки), тем более выражены эффекты, вызванные инсулином. Среди этих эффектов также есть увеличение отложения триглицеридов (жиров) в жировая ткань с повышенным содержанием жира в организме). Это событие - помимо воздействия на чисто физико-эстетические цели (то есть на «пребывание« в форме ») - также и, прежде всего, имеет важные последствия для здоровья человека.
Гликемическая нагрузка и физико-инородное состояние (влияние на физическую форму)
На этом этапе должно быть ясно, что - если посредством дисциплинированного проведения тренировочной программы вы стремитесь к снижению веса * - НЕ оптимальное управление потреблением углеводов (в его качественных и количественных компонентах вместе) не только не приведет к снижению веса. оптимизация желаемого результата, но даже для компромисса результатов, что НЕ подходит для целей ПОХУДЕНИЯ!
* предназначено как преобладающее, относительное (%) и абсолютное (кг) снижение МАССЫ ЖИРА в пользу постного.
Жировая ткань и здоровье
Необходимость способствовать снижению уровня жировой массы должна быть не только причиной интереса к улучшению физико-эстетической области, но также и, прежде всего, причиной для лучшего сохранения своего здоровья, защищая его от патофизиологических опасностей, за которыми они следуют. от излишков жировых скоплений.
Чтобы лучше понять, какие последствия и какие вредные последствия может вызвать увеличение жировой ткани для здоровья, необходимо пройти краткое введение в анатомию различных типов жировой ткани и их влияние.
Заметки об анатомии жировой ткани
Жир брюшной полости делится на 2 макрокласса:
- подкожный абдоминальный жир
- и брюшной брюшной жир, который, в свою очередь, подразделяется на:
- Висцеральный или внутрибрюшинный жир (в основном состоит из сальникового и брыжеечного жира)
- и забрюшинный жир 3.
Забрюшинный жир представляет собой небольшую часть внутрибрюшного жира3.
Кроме того, было показано, что висцеральный жир имеет более высокую корреляцию с системными метаболическими переменными, чем забрюшинный жир, включая уровни инсулина в плазме, уровень сахара в крови и систолическое давление3.
Избыточное накопление жира в организме вызывает порочный круг метаболических, субстратных и гормональных изменений, способствуя развитию диабета и будущих сердечно-сосудистых осложнений; в этом смысле отрицательное влияние на здоровье больше для абдоминального висцерального жира, чем для ягодично-бедренных периферических жировых отложений. 1.
Висцеральный жир представляет собой важную связь между различными «сторонами» метаболического синдрома: непереносимостью глюкозы, гипертонией, дислипидемией и инсулинорезистентностью6.
Однако выяснилось, что даже подкожный жир - КОГДА локализуется в области туловища (грудь и живот) - в большей степени способствует возникновению феномена инсулинорезистентности, чем подкожный жир, присутствующий в других областях тела4; следовательно, даже подкожный жир - и не только висцеральный жир - как компонент центрального ожирения, имеет тесную связь с инсулинорезистентностью5.
Абдоминальное ожирение (высокий процент висцерального и подкожного абдоминального жира) также коррелировало с изменениями уровней липопротеинов в плазме, в частности с повышенными уровнями триглицеридов в плазме и низкими уровнями ЛПВП (последний более широко известен как хороший холестерин).
Два других заслуживающих внимания аспекта:
- абдоминально-интраабдоминально-висцеральный жир имеет самую высокую липолитическую скорость / реакцию по сравнению с другими жировыми отложениями1;
- благодаря своей анатомии он может влиять на метаболизм в печени.
Фактически, висцеральные адипоциты брюшной полости более чувствительны к действию катехоламинов, чем те, которые составляют подкожный абдоминальный жир 2. Повышенная чувствительность к липолитическим процессам из-за катехоламинов в сальниковом сальнике у субъектов, не страдающих ожирением, связана с увеличением количество адренорецепторов бета 1 и бета 22. Все это связано с «повышенной чувствительностью адренорецепторов бета 32».
У лиц с ожирением наблюдается «повышенный липолитический ответ на катехоламины на уровне брюшной полости, а не в ягодично-бедренной области, и« важным аспектом является то, что »усиленный липолиз висцерального жира сопровождается сниженной чувствительностью к« антибиотикам ». липолитический эффект, индуцированный инсулином 2.
Это означает, что эта картина может привести к увеличению потока свободных жирных кислот в системе воротной вены с различными возможными эффектами на метаболизм печени. К ним относятся: выработка глюкозы, секреция ЛПОНП, вмешательство в оформление печеночный инсулин, приводящий к дислипопротеинемии, непереносимости глюкозы и гиперинсулинемии 2.
Кроме того, аномально высокое отложение висцерального жира известно как висцеральное ожирение. Этот фенотип состава тела связан с метаболическим синдромом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и различными злокачественными новообразованиями, включая рак груди, простаты и колоректального рака17.
И именно висцеральный жир в значительной степени влияет на уровень свободных жирных кислот в кровотоке по сравнению с подкожным жиром1.
Теперь давайте посмотрим, как схематично показано на графике, что происходит, когда мы находимся в присутствии высокого уровня висцерального жира из-за неправильного образа жизни, характеризующегося перееданием в синергии с малоподвижным образом жизни.
1) Явления липолиза висцерального жира и, как следствие, повышение уровня жирных кислот в крови → 2) Жирные кислоты, попадающие в кровоток, вызывают метаболико-гормональные последствия на разных уровнях: в мышечной области, в печени и в организме. поджелудочная железа.
- 2а) На уровне скелетных мышц: наблюдается снижение переносчиков глюкозы (GLUT-4) 8. Так меньше глюкозы поступает в мышечные клетки! Кроме того, имеется также ингибирование фермента экзокиназы, следовательно, неспособность позволить глюкозе вступать в гликолиз9; это означает плохую способность использовать глюкозу и снижение скорости ресинтеза мышечного гликогена10 (использование запаса энергии готовой глюкозы). Увеличение IRS- 1 (рецепторы инсулина) также ингибируется 1.
В конечном итоге изменения в мышцах приводят к гипергликемии (повышенному содержанию глюкозы в крови). - 2б) На уровне поджелудочной железы. Хотя глюкоза представляет собой элективный пищевой стимул для секреции инсулина, длинноцепочечные жирные кислоты взаимодействуют с высокоэкспрессированным рецепторным белком в печени: GPR40. Взаимодействие «жирная кислота-GPR40» усиливает стимуляцию глюкозы в печени. инсулин, тем самым повышая его уровень в крови7!
В конечном итоге изменения поджелудочной железы приводят к гиперинсулинемии. - 2в) На уровне печени. Высокий поток жирных кислот в печени вызывает снижение экстракции инсулина самой печенью из-за ингибирования связывания его рецептора с гормоном, а также его деградации. Все это также неизбежно приводит к состоянию гиперинсулинемии. как подавление выработки глюкозы в печени 2.
Кроме того, жирные кислоты также ускоряют процессы глюконеогенеза2 (т.е. производство глюкозы, начиная с других субстратов: аминокислот, например), дополнительно усиливая гипергликемические состояния!
Чтобы сделать картину еще более зловещей, в ответ на широкую доступность жирных кислот повышенная этерификация жирных кислот вместе со сниженной печеночной деградацией «аполипопротеинов B» приводит к синтезу и секреции атерогенных VLDL2.
Сумма эффектов, оказываемых жирными кислотами на различные ткани, приводит к условиям ГИПЕРГЛИКЕМИИ, следовательно, к измененной метаболико-гормональной картине, которая предрасполагает к метаболическому синдрому!
Более того, события, вызываемые жирными кислотами, происходящими из липолитического процесса, на висцеральном жире приводят к запуску и подпитке порочного круга, который в иллюстративном, но не исчерпывающем виде можно увидеть двумя способами:
- Установившиеся гипергликемические и гиперинсулинемические состояния способствуют дальнейшему накоплению жира.
- С другой стороны, вызванная гиперинсулинемия является АНТИТЕТИЧЕСКИМ по отношению к секреции гормона глюкагона (гипергликемического, а также липолитического гормона); таким образом он также блокирует липолиз, то есть возможность использовать накопленные жиры в энергетических целях.
Таким образом, здесь сумма липогенеза (образование жиров) и антилиполиза (ингибирование катаболизма жиров) благоприятствует - у субъекта с высоким уровнем висцерального жира - дальнейшему количественному увеличению его же, таким образом, сохраняя метаболические изменения субстрата. из которых он отвечает и влияет на здоровье человека!
Фактически, по вышеупомянутым причинам у людей с избыточным весом «липогенез De novo» отмечается еще до приема пищи! И это положительно коррелирует с уровнями гликемии и инсулина, присутствующими при голодании13.
Жировая ткань и патологии
Жировая ткань секретирует многочисленные адипокины (про и противовоспалительные молекулы), которые оказывают сильное влияние на обмен веществ.
По мере увеличения жировой ткани секреция провоспалительных адипокинов увеличивается, а секреция противовоспалительных адипокинов уменьшается19.
Ожирение (особенно от висцерального жира, поскольку последний производит больше цитокинов, чем подкожный жир) представляет собой состояние / состояние хронического системного воспаления, учитывая, что висцеральный жир положительно коррелирует с реактивным белком C (маркером воспаления) 19, 21
Системное хроническое воспаление признано причиной множественных форм рака, а также других патологических состояний: диабета 2 типа, метаболического синдрома, атеросклероза, деменции, сердечно-сосудистых заболеваний18,20.
Кроме того, воспаление определяет изменения чувствительности рецепторов к инсулину, что способствует устойчивости к инсулину.
Резистентность к инсулину способствует развитию опухолей посредством различных механизмов. Неопластические клетки используют глюкозу для пролиферации, поэтому гипергликемия способствует канцерогенезу, создавая благоприятную среду для роста опухоли18.
Существует положительная связь между повышенным уровнем инсулина и глюкозы в крови и повышенным риском колоректального рака и рака поджелудочной железы18.
Рецепторы инсулина и инсулино-чувствительные переносчики глюкозы, наблюдаемые в средней височной области мозга, которая отвечает за формирование памяти, предполагают важность инсулина для поддержания физиологической и соответствующей когнитивной функции.Обсуждалась прямая связь между нарушением передачи сигналов инсулина и IGF и повышенным отложением пептида AΒ в амилоидных бляшках, ответственных за нейродегенерацию.
Низкие уровни «инсулина» или «инсулинорезистентности» в головном мозге могут быть ответственны за гибель нейронов из-за отсутствия тропических факторов из-за дефицита энергетического метаболизма, что также способствует потегенезу одной из наиболее распространенных форм слабоумие: болезнь Альцгеймера 21.
И, как уже упоминалось, инсулинорезистентность опосредуется воспалительными процессами, которые происходят при росте жировой ткани.
Одно из возможных решений для улучшения самочувствия состоит в том, чтобы способствовать уменьшению отложений жировой ткани, особенно в области живота.
Это можно сделать за счет комбинированного действия
- сбалансированный стиль питания на ежедневной основе
- соблюдение режима регулярных физических упражнений, адекватного вашей психоэмоциональной, физико-моторной доступности
- улучшение образа жизни за счет регулирования факторов стресса.
Хотя «введение пищи, превышающее реальные метаболические и энергетические потребности человека, никогда не является выбором, который следует принимать во внимание, это сложно, поскольку редко, что« значение «гипер» в основном происходит от белка и / или липидов без значительно вовлекая углеводную сферу.
Это связано с чисто культурными аспектами и практическими потребностями.
- «Культурный»: поскольку в итальянской культуре принято обедать во время основных приемов пищи (завтрак, обед и ужин) из злаков, крахмалистых продуктов и их производных (хлеб, макароны, пицца, хлебные палочки, крекеры и т. Д.), В то время как это не так. часто употребляют комбинированные блюда, состоящие исключительно из БЕЛКОВЫХ и ЛИПИДНЫХ продуктов (например, только мясо и / или только рыбу).
- Из «практической необходимости», поскольку во время перерывов в работе или учебе или, во всяком случае, в промежутках времени, которые прерывают основные приемы пищи (например, в середине утра и в середине вечера), не принято есть полностью белковые продукты (мясо, яйца, рыба), но с чисто или частично углеводными продуктами: бутерброды, бутерброды, йогурт с фруктами, крекеры, фрукты, блюда быстрого приготовления и т. д.).
Фактически, те, кто страдает избыточным весом, ожирением и патологиями, связанными с таким статусом веса, конечно, не те, кто сообщает в своем стиле питания о гиперинтродукции белков и липидов С СОВРЕМЕННЫМ низким или отсутствующим введением углеводов (углеводов); Верно и обратное, то есть их весовой статус (если он не является следствием генетических заболеваний и / или некомпенсированных гормональных дисфункций) - с точки зрения привычек питания - коррелирует с преобладающим потреблением углеводов с точки зрения % и / или абсолютное.
Учитывая, что пищевые источники углеводов являются важной частью сбалансированного режима питания (и это особенно верно для тех источников питания, которые имеют химико-физический спектр важной питательной ценности с разных точек зрения: тип углеводов, содержание клетчатки, витамины- минералы, содержание воды, подщелачивающая способность и т. д.), речь идет не об их исключении, а о знании того, как управлять ими качественно и количественно для достижения оптимальных психофизических показателей, а также для поддержания целостности или улучшения состояния здоровья. .
Фактически, пищевые источники с высоким содержанием углеводов, типичные для западных режимов питания, вызывают «высокий гликемический ответ, благоприятствующий постпрандиальному окислению углеводов, тем самым подавляя окисление жиров»; следовательно, они склонны способствовать накоплению жира12.
С другой стороны, подходы, которые вызывают низкий гликемический ответ, могут улучшить контроль массы тела, способствуя насыщению, минимизируя постпрандиальную секрецию инсулина и поддерживая сохранение чувствительности к инсулину12.
Это подтверждается тем фактом, что во многих исследованиях сообщалось о более высоких показателях потери веса, когда схемы питания в низкокалорийном контексте включали источники пищи с низким гликемическим индексом по сравнению с источниками с высоким гликемическим индексом12.
Хотя гликемический контроль играет решающую роль в модулировании инсулиновой реакции, этот аспект имеет большее значение, особенно у субъектов с избыточным весом. Фактически, было обнаружено, что после сверхглюцидной еды субъекты с избыточным весом сообщали о гиперинсулинемии, а также о более высоких концентрациях жирных кислот и триглицеридов, чем у худых людей13.
Несоответствующее изменение гликемической нагрузки также влияет на уровень мышечной массы.
Фактически, было замечено, что ВЫСОКАЯ гликемическая нагрузка определяет отрицательный баланс азота из-за стимуляции протеолитических гормонов12 (то есть гормонов, которые действуют на разрушение белков).
Кроме того, отклоняющиеся от нормы значения гликемической нагрузки, помимо запуска описанных метаболических изменений, также обусловливают последующее диетическое поведение с точки зрения выбора качества и количества источников пищи для следующих приемов пищи. Это связано с различными метаболическими и гормональными факторами. Фактически, ВЫСОКАЯ гликемическая нагрузка определяет большее снижение уровня лептина, а также быстрое снижение уровня гликемии с последствием более низкой временной стимуляции желудочно-кишечных рецепторов для CCK, GLP-1 и GIP и, следовательно, также их меньшей стимуляции. y прямая и / или косвенная временная функция центров сытости мозга12,14.
Кроме того, высокий уровень гликемической нагрузки положительно связан с риском колоректального рака16.
По разным причинам, среди которых и уже объясненные, абсолютно желательно вести здоровый образ жизни, подчеркивающий внимание к сбалансированному и сбалансированному стилю питания, в пределах частоты ежедневных приемов пищи, качеству и количеству продуктов, из которых состоит улучшать индивидуальное питание и оптимальное соотношение между питательными веществами в каждом отдельном приеме пищи, а также к постоянной практике физической активности (лучше, если под руководством действующего тренера или личного тренера), что должно способствовать оптимизации метаболических и гормональных систем. способствовать укреплению здоровья человека.
GLICEMIK - это действующий калькулятор, который позволяет вам узнать о гликемическом воздействии и его последствиях (включая стимуляцию процессов, способствующих увеличению жировой массы), вызванных сочетанием качественного и количественного значений стиля питания.
В сети (Интернете) есть несколько источников, которые позволяют рассчитать гликемическую нагрузку, тогда как, с другой стороны, удобство для тех, у кого есть смартфон находится в приложениях, предназначенных для этой цели.
Практические примеры двух типов расчетов, которые можно выполнить с помощью Glicemik
«Я хотел бы знать значение гликемической нагрузки, вызванное 250 г пиццы, 250 г банана или 100 г фиников или других продуктов, чтобы узнать о склонности этих значений« влиять на уровень сахара в крови и / или способствовать накоплению жира в организме ». явления ».
ИЛИ
«Я хотел бы знать, сколько граммов банана, яблока, пиццы или другой пищи соответствует значению низкой гликемической нагрузки, например 10, чтобы не стимулировать процессы накопления жира в организме.
Glicemik доступен
- для android
- для Iphone
Страница Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Библиография
1) Obes Rev.2010 Янв; 11: 11-8. DOI: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 июля. Подкожная и висцеральная жировая ткань: структурные и функциональные различия. Ибрагим М.М., Отделение кардиологии, Каирский университет, улица Эль-Шерифейн 1, Абдин, Каир 11111, Египет.
2) Бернардо Лео Вайхенберг Подкожная и висцеральная жировая ткань: их связь с метаболическим синдромом. Обзоры эндокринной системы 1 декабря 2000 г., т. 21 нет. 6 697-738
3) Мярин П., Андерссон Б., Оттоссон М., Ольбе Л., Чоудхури Б., Квист Н., Холм Г., Сьёстрём Л., Бьёрнторп П. 1992 Морфология и метаболизм внутрибрюшной жировой ткани у мужчин. Метаболизм 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Связь генерализованного и регионального ожирения с чувствительностью к инсулину у мужчин. Дж. Клин Инвест 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Подкожный абдоминальный жир и состав мышц бедра позволяют прогнозировать чувствительность к инсулину независимо от висцерального жира. Диабет 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Висцеральное ожирение и дислипидемия: вклад инсулинорезистентности и генетической предрасположенности. В: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Прогресс в исследованиях ожирения: материалы Седьмого Международного конгресса по ожирению (Торонто, Канада, 20–25 августа 1994 г.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525-532.
7) Природа. 13 марта 2003 г .; 422: 173-6. Epub 2003 23 февраля.
Свободные жирные кислоты регулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы через GPR40.
Ито Й, Кавамата Й, Харада М, Кобаяши М, Фудзи Р, Фукусуми С., Оги К., Хосоя М, Танака Й, Уэдзима Х, Танака Х, Маруяма М, Сато Р, Окубо С., Кидзава Х, Комацу Х, Мацумура Ф., Ногучи Ю., Шинохара Т., Хинума С., Фудзисава Ю., Фуджино М.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G и Nisoli E. Изменения экспрессии генов FAT / CD36, UCP2, UCP3 и GLUT4 во время липидная инфузия в скелетную и сердечную мышцу крыс. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Томпсон А.Л. и Куни Г.Дж. Ингибирование гексокиназы ацил-КоА в скелетных мышцах крысы и человека является потенциальным механизмом липид-индуцированной инсулинорезистентности. Диабет 49: 1761-1765, 2000
10) Как свободные жирные кислоты ингибируют утилизацию глюкозы в скелетных мышцах человека. Майкл Роден. Физиология 1 июня 2004 г. 19 нет. 3 92-96
11) Дреснер А., Лоран Д., Маркучи М., Гриффин М. Е., Дюфур С., Клайн Г. В., Слезак Л. А., Андерсен Д. К., Хундал Р. С., Ротман Д. Л., Петерсен К. Ф. и Шульман Г. И.. Влияние свободных жирных кислот на транспорт глюкозы и активность фосфатидилинозитол-3-киназы, ассоциированную с IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Гликемический индекс и ожирение. Джанетт С. Бранд-Миллер, Сюзанна Х.А. Холт, Дорота Б. Павлак и Джоанна Макмиллан.
13) Постпрандиальный липогенез de novo и метаболические изменения, вызванные приемом пищи с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров у худых и полных мужчин. Ива Маркес-Лопес, Диана Ансорена, Ичиар Астиасаран, Луис Форга и Дж. Альфредо Мартинес. Am J Clin Nutr Февраль 2001 г. 73 нет. 2 253-261
14) Взаимодействие инсулина, глюкагоноподобного пептида 1, желудочного ингибирующего полипептида и аппетита в ответ на интрадуоденальный углевод. Дж. Х. Лавин, Дж. А. Виттерт, Дж. Эндрюс, Б. Йип, Дж. М. Уишарт, Х. А. Моррис, Дж. Е. Морли, М. Хоровиц и Н. У. Рид .. Ам Дж. Клин Нутр, сентябрь 1998 г., т. 68 нет. 3 591-598
15) Депо-специфические гормональные характеристики подкожной и висцеральной жировой ткани и их связь с метаболическим синдромом. Вайхенберг Б.Л., Джаннелла-Нето Д., да Силва М.Э., Сантос РФ. Horm Metab Res.2002, ноябрь-декабрь; 34 (11-12): 616-21.
16) Диетическая гликемическая нагрузка и риск колоректального рака. С. Франчески, Л. Даль Маско, Л. Огюстен, Э. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins и C. La Vecchia. Энн Онкол 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Янв; 85: 1-10. Клиническое значение висцерального ожирения: критический обзор методов анализа висцеральной жировой ткани. Шустер А., Патлас М., Пинтус Дж. Х., Муртзакис М.
18) Сидячий образ жизни и рак: систематический обзор литературы и предполагаемых биологических механизмов. Бриджит М. Линч. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. Ноябрь 2010 г. 19; 2691
19) Адипокины при воспалениях и нарушениях обмена веществ. Обзоры. Сосредоточьтесь на метаболизме и иммунологии.
20) МЫШЕЧНОЕ СТАРЕНИЕ И ВОСПАЛЕНИЕ.
Ана Мария Тейшейра, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto и Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Обзорная статья Пропаганда болезни Альцгеймера с помощью ожирения: индуцированные механизмы - молекулярные связи и перспективы. Рита Бусинаро, Флора Ипполити, Серафино Риччи, Николетта Канитано, Андреа Фузо. Текущие исследования геронтологии и гериатрии
Том 2012, идентификатор статьи 986823, 13 страниц
