Генетический отбор породы часто сопровождается большей вероятностью обнаружения тех или иных патологий у принадлежащих к ней субъектов.
Что касается кошек сфинксов, то наиболее частые заболевания, которые диагностируются чаще всего, зависят от знакомства с породой и влияют на кожу, сердце и мышцы.
Для дополнительной информации: Голые кошки: породы, характер. от внешних агентов, в основном при контакте или под действием температуры и солнечного света; Фактически, ожоги очень часты, если не используются соответствующие защитные средства и кремы для загара.Покровная система этой породы отличается тем, что постоянно производит защитный слой кожного сала, который предрасполагает к застою дрожжевых грибков, уже присутствующих в норме на коже животного. Таким образом, у Malassezia есть возможность найти идеальную влажную среду для своего распространения, вызывая покраснение, темную окраску кожи и неприятный запах. Области кожи, наиболее пораженные этими дрожжами, - это те, у которых больше кожных складок, и у сфинксов их полно.
Малассезия также может быть локализована на уровне слухового прохода, что приводит к определенному отиту с накоплением церуминозного материала с неприятным запахом и вызывает зуд и тряску головы животного.
Для этого вида патологии существуют препараты целенаправленного действия, применяемые в виде мусса, шампуня или лосьонов; в случае отита Malassezia показаны противогрибковые препараты, которые часто также содержат противовоспалительные активные ингредиенты, чтобы контролировать действие покраснения и зуда при отите.
Владелец также может сыграть фундаментальную роль в профилактике этих очень распространенных патологий, проводя постоянную чистку кожи сфинкса с помощью моющих средств и шампуней, предназначенных для контроля выработки кожного сала. Особое внимание следует уделять очистке таких участков, как ноги, кожные складки подмышек и внутренней поверхности бедра, а также морда.
- Наконец, определенная дерматологическая патология была описана у сфинксов, а также у девон-рексов и гималайских пород: это патология, называемая пигментной крапивницей или мастоцитозом, вызванная вызовом в коже тучных клеток, клеток, содержащих гранулы гистамина и т. гепарин отвечает за аллергическую реакцию организма.
Считается, что, как и у людей, пигментная крапивница имеет генетическую предрасположенность к передаче мутации рецептора. Однако для кошек ответственный ген еще не идентифицирован, и есть еще несколько глубоких исследований. Известно, что эту форму дерматита может стимулировать наличие аллергенов окружающей среды, паразитов и непереносимость диеты.
Часто симптомы обнаруживаются у молодых людей и заключаются в образовании красноватых эритематозных папул, которые в свою очередь вызывают сильный зуд. Поражения могут иметь линейную или диффузную форму, особенно на туловище. При хронических формах также можно увидеть лихенификацию кожи и ее гиперпигментацию.
Диагноз ставится на основе биопсии кожи и выявления инфильтрата тучных клеток с помощью специальных анализов. Прогноз мастоцитоза в целом хороший, но не исключено последующее поражение внутренних органов.
Для лечения кожных симптомов обычно используются глюкокортикоиды, антигистаминные препараты и добавки жирных кислот, поддерживающие функцию кожи.
(HCM) - это сердечное заболевание, которое в основном поражает кошек, на него приходится 67% сердечных заболеваний, диагностируемых у этого вида.Это заболевание, поражающее миокард, который по сравнению с нормой утолщен и поэтому занимает больше места внутри желудочка, особенно левого.Различают две формы HCM:
- первичная форма наследственного характера, связанная с семейной передачей у некоторых конкретных пород, включая сфинксов, мейн-кун, персидских, норвежских лесных кошек, рэгдоллов, британских короткошерстных, корниш-рексов, девон-рексов.
- вторичная форма, возникающая в результате сосудистых патологий, вызывающих перегрузку давлением (стеноз аорты, системная гипертензия) или патологии обмена веществ (гипертиреоз, акромегалия)
Самая интересная форма для лучшего выбора объектов разведения, безусловно, является первичной. По этой причине существуют генетические и скрининговые тесты, чтобы исключить болезнь перед спариванием.
Что касается породы сфинкс, только недавние исследования, похоже, обнаружили один из генов, который может быть ответственным за передачу болезни. На самом деле считается, что существует больше генов, которые способствуют формированию, проявлению и течению этой кардиомиопатии.
Желая описать течение гипертрофической миокардиопатии, отправной точкой является утолщение стенки миокарда левого желудочка, которая не может вместить всю кровь, исходящую из предсердия, вызывая его расширение. У 42% кошек изменение структуры сердца он включает динамическую обструктивную форму, вызванную движением лоскута митрального клапана, который занимает путь оттока левого желудочка. Расширение левого предсердия также приводит к увеличению застоя крови и предрасположенности к образованию тромба, который может попасть в кровоток и, как правило, у кошек, остановится при трифуркации аорты. В этом случае у кошки, помимо других сердечно-сосудистых симптомов, могут быть боли и гемипарез задних конечностей.
В «последней фазе патологии» сердце подвергается дальнейшей деформации, приближающейся к картине дилатационной кардиомиопатии; при эхокардиографии полученное изображение будет очень похоже на эту другую форму сердечного заболевания, поэтому его можно диагностировать только при наличии ранее поставленного диагноза гипертрофической кардиомиопатии.
Симптомы, которые могут сопровождать ГКМП, можно разделить на три категории:
- кошка может не проявлять никаких клинических признаков, видимых хозяину, но может проявлять левый парастернальный шум при посещении клиники с различной интенсивностью в зависимости от частоты сердечных сокращений. Такая ситуация встречается в 50% случаев, и для постановки окончательного диагноза необходимо выполнить эхокардиографию. Фактически, метод позволяет измерить утолщение миокардиальной мышцы в различных проекциях и исключить другие присутствующие сердечные патологии.Параметры, которые принимаются во внимание для диагностики и постановки пациента, касаются размера предсердия, наличия SAM (движения передней перегородки митрального клапана), гипертрофия сосочковых мышц и диастолическая функция. В этих случаях оценка генетического теста, доступного для пород мейн-кун и рэгдолл, но еще не для сфинксов, может быть дополнительным элементом, но не заменяет эхокардиографическое обследование.
- В фазах сердечной недостаточности у кошки может наблюдаться выраженная одышка после отека легких или плеврального выпота. Оказывается, это экстренный случай, который требует введения увлажненного кислорода и оценки возможных исследований после стабилизации состояния пациента и сведения к минимуму стрессовых условий. Рентген будет полезен для оценки, чтобы увидеть структуру легких и сердца, а также любой имеющийся выпот, который необходимо дренировать при торакоцентезе.
- как уже упоминалось ранее, проявляющиеся симптомы могут быть вызваны тромбоэмболией. Таким образом, у кошки не будет пульса, пареза, боли, бледности и переохлаждения на уровне задних конечностей.
Терапия гипертрофической кардиомиопатии оценивается после определения стадии пациента.
У бессимптомных субъектов использование лекарств, защищающих миокард от патологического развития, является спорным. На самом деле, нет исследований, указывающих на положительное влияние на ремоделирование сердца, как это происходит у людей.
С другой стороны, у пациентов с симптомами терапия направлена на купирование острых симптомов и улучшение качества жизни животного. Можно использовать препараты B-блокаторы (например, атенолол) для контроля сердечного ритма и динамического стеноза, антагонисты ca-антагонистов. которые действуют на частоту сердечных сокращений и как сосудорасширяющие средства на коронарном уровне. Профилактика тромбоэмболии, похоже, не дает результатов, но в острой фазе этой симптоматики необходимо контролировать боль с помощью опиоидов, антиагрегантов, чтобы избежать образования других тромбов в кровотоке и традиционных методов тромболизиса (более эффективных, чем использование тромболитических препаратов).
врожденный миастеник (CMS) у кошек они были первоначально описаны у породы девон-рекс, получив название «спастичность», а затем идентифицированы также у сфинксов; исследование коррелировало симптомы и обычаи двух пород, которые до сих пор смешиваются в процессе отбора.
Обычно патология проявляется в молодом возрасте, в течение 5 месяцев жизни, проявляясь дефицитом передачи раздражителя в нервно-мышечном соединении. Это изменение вызывает явные признаки слабости, утомляемости, изменения позы (вентрофлексия головы и шеи, поднятие передних ног для разгрузки веса), выброс лопаток, покачивание и тремор, мегаэзофагус. Клинические признаки могут прогрессировать со временем и усугубляться физическим движением и возбуждением.
К сожалению, не существует эффективных методов лечения этого заболевания, если бы не меры предосторожности при лечении пораженной кошки. Вместо этого важно выполнить тест ДНК, чтобы исключить из воспроизводства тех носителей заболевания, которые, следовательно, имеют только один мутированный аллель гена COLQ. На самом деле у этих кошек болезнь не проявляется и они здоровы, но могут передать ее своим потомкам.
