Нутряной жир

Смотреть видео

• Смотрите видео на YouTube

Читайте также: виды бекона и здоровье

Общность

Висцеральный жир, также известный как абдоминальный жир, представляет собой часть жировой ткани, сосредоточенную в брюшной полости и распределенную между внутренними органами и туловищем.

Висцеральный жир отличается от подкожного жира, который сосредоточен в подкожной клетчатке (самый глубокий слой кожи), и от внутримышечного жира, который вместо этого распределяется между мышечными волокнами (последний также, по-видимому, в значительной степени коррелирует с инсулинорезистентностью).

Абдоминальное ожирение

«Избыток абдоминального жира определяется терминами« центральное ожирение »,« абдоминальное ожирение »и« андроидное ожирение ». Этим последним термином мы хотим подчеркнуть типичную связь висцерального жира с мужским полом и его гормонами (называемыми именно андрогены).

Необходимость дифференцировать эту форму ожирения от гиноидной, типичной для женского пола и характеризующейся скоплением жировых отложений в нижней половине живота, в ягодичной и бедренной областях, обусловлена ​​различным влиянием этих двух фенотипов. по сердечно-сосудистому риску, поэтому это простая топографическая дифференциация, а скорее различие, имеющее большое физиопатологическое значение.

Опасности для здоровья

Из двух типов ожирения абдоминальное ожирение явно оказалось более опасным, настолько, что оно считается одним из важнейших факторов риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также одним из основных факторов риска для типа II. диабет. Чрезмерное накопление центрального жира также связано с метаболическими и сердечно-сосудистыми осложнениями, типичными для метаболического синдрома (гипертония, гиперлипидемия, стеатоз печени, атеросклероз и вышеупомянутый диабет II типа).

Эпидемиологические данные об опасности висцерального жира были подтверждены в последнее время благодаря растущему количеству исследований эндокринной функции ткани или, скорее, жирового органа. Было замечено, в частности, что брюшной жир имеет характеристики, отличные от подкожного, как по клеточному профилю, так и по влиянию этих клеток на эндокринно-метаболический баланс организма. Фактически, было показано, что белые адипоциты висцерального жира особенно активны в высвобождении адипокинов, веществ с местным (паракринным), центральным и периферическим (эндокринным) действием. Посредством прямого или косвенного высвобождения этих веществ висцеральный жир контролирует «аппетит и энергетический баланс, иммунитет, ангиогенез, чувствительность к инсулину и липидный обмен».

Один из самых известных адипокинов, адипонектин, улучшает чувствительность к инсулину и обладает противовоспалительной активностью; его уровни, в отличие от многих других адипокинов, ниже у людей с ожирением, чем у людей с нормальным весом. С другой стороны, избыток висцерального жира увеличивает высвобождение таких веществ, как интерлейкин 6 (IL-6), резистин и TNF-α (цитокины с провоспалительной активностью), PAI-1 (протромботический эффект) и ASP (стимулирующее действие на синтез триглицеридов и ингибирующее окисление жирных кислот).

Чрезмерное увеличение объема адипоцитов, вызванное заметным накоплением триглицеридов, определяет их гибель и последующий лизис макрофагами, которые атакуют липидные вакуоли с дальнейшим увеличением воспалительного состояния организма (уровни протеина С также реактивный, в настоящее время считается важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний).

Количество макрофагов, присутствующих в жировой ткани, пропорционально степени ожирения или, скорее, гипертрофии адипоцитов, обычно связанной с ожирением. Таким образом, возникает своего рода реакция на инородное тело с последующим хроническим воспалением, которое, если оно продолжается с течением времени, предрасполагает к серьезным метаболическим заболеваниям.

Уменьшение синтеза и высвобождения оксида азота, газа с мощным сосудорасширяющим действием, способствует дальнейшему повышению риска атеросклероза.Этот газ способствует липолизу и является стимулом для размножения коричневых жировых клеток, которые, в отличие от белых, не накапливают липиды, а сжигают их, либо для поддержания температуры тела в холодных условиях, либо для избавления от излишков пищи, которые могут изменить метаболический баланс. Синтез оксида азота, который также активен в ангиогенезе и локальном митохондриезе (который, вероятно, предотвратил бы вышеупомянутую гибель адипоцитов из-за гипоксии из-за чрезмерного накопления липидов), ингибируется TNF-α, адипокином, высвобождающимся в больших количествах. количества гипертрофированной висцеральной белой жировой ткани и атакующих ее макрофагов.

Особое анатомическое расположение висцерального жира гарантирует, что адипокины и другие высвобождаемые вещества поступают непосредственно в систему воротной вены, которая транспортирует их в печень. Выдающаяся метаболическая роль, которую играет эта железа, помогает объяснить большое влияние висцерального жира на здоровье всего организма.

Характерной особенностью висцерального жира является большая чувствительность к липолитическим стимулам, поскольку действие липопротеинлипазы сальника на 50% больше, чем действие подкожного жира. Это означает, что в случае похудания первым «сжигаемым» жиром является как раз висцеральный.

Избыток абдоминального жира напрямую связан с окружностью талии. В частности, риск сердечно-сосудистых заболеваний становится клинически значимым при достижении пороговых значений окружности 102 см на уровне пупка у мужчин и 88 см у женщин.

Чтобы попытаться объяснить взаимосвязь между избытком сальникового жира и диабетом II типа, было показано, что высокий поток жирных кислот, поступающих из висцеральных адипоцитов и поступающих в печень, увеличивает производство ЛПОНП (которые, как мы знаем, могут впоследствии превратиться в опасный ЛПНП - плохой холестерин, который предрасполагает к атероматозному процессу). Он также способствует глюконеогенезу и снижает печеночный клиренс инсулина с последующим увеличением уровня этого гормона в кровообращении. Помимо жирных кислот от висцеральных жировых отложений мы должны также, в любом случае, принимать во внимание действие самих адипокинов. Интерлейкин-6, например, в печени стимулирует глюконеогенез и секрецию триглицеридов с компенсаторной гиперинсулинемией.

Высокое присутствие свободных жирных кислот в кровотоке заставляет эти питательные вещества «конкурировать» с глюкозой за проникновение в клетки, особенно в мышечные клетки. В результате происходит повышение уровня сахара в крови, в ответ на что поджелудочная железа увеличивает выброс инсулина. Двойной гепато-панкреатический вклад в гиперинсулинемию означает, что, несмотря на высокие гликемические показатели, в кровотоке присутствует большое количество инсулина; в этих случаях мы говорим об инсулинорезистентности, то есть состоянии, характеризующемся сниженной биологической реакцией тканей на «действие инсулина. Неудивительно, что хирургическое удаление висцеральной жировой ткани у крыс с умеренным ожирением способно нормализовать инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия несут ответственность за все эти изменения метаболизма глюкозы, начиная от нарушенной гликемии натощак и заканчивая нарушением толерантности к глюкозе и явным диабетом. Эти изменения, вместе с одинаково негативными в отношении липидного обмена, составляют более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний у человека с висцеральным ожирением. по сравнению с нормальным весом.