Под редакцией доктора Франческо Касильо
Прежде чем перейти к более подробному описанию межлипидных различий и их влиянию на сердечно-сосудистую систему, полезно сразу же прояснить, каковы медицинские причины, которые в настоящее время продвигают режим питания с «контролируемым ограниченным» потреблением жиров (подробнее правильно: «липиды»).
Причина столь серьезного беспокойства по поводу снабжения липидами заключается в их «потенциальных» атерогенных эффектах.Атеросклероз - это дегенеративный процесс эндотелия сосудов (внутренней стенки кровеносного сосуда).
Основными ответственными за артерогенный процесс являются клетки иммунной системы и липидный материал, в первую очередь холестерин.
Первым ответом на дегенерацию эндотелиальных клеток артерий является повышенное прилипание моноцитов и Т-лимфоцитов к пораженному участку.
Побочные белковые продукты моноцитов и лимфоцитов, называемые цитокинами, опосредуют артерогенный процесс за счет хемотаксического притяжения фагоцитарных клеток к пораженному участку.
Параллельно с этим, воздействие высоких уровней ЛПНП (плохого холестерина) в сыворотке и его последующее отложение и окисление еще больше усиливает прогрессирующий воспалительный процесс. усвоение ЛПНП фагоцитирующими клетками, которые, в свою очередь, называются «пенистыми клетками» из-за измененного содержания липидов. Таким образом, липидный материал в фенотипированной форме «пенистых клеток» может проникать внутрь эндотелия сосудов, и чем больше липидного материала накапливается, тем более закрывается просвет кровеносных сосудов, участвующих в этом процессе.
Отлагающийся липидный материал называется атероматозной бляшкой 1.
На рис. А показаны возможные события, вовлеченные в процесс атерогенеза2.
Нативный ЛПНП [(N) ЛПНП] проникает внутрь интимного артериального туннеля и здесь окисляется [(O) ЛПНП], а затем фагоцитируется макрофагами, которые становятся пенистыми клетками с высоким содержанием липидов. Окисленные ЛПНП [(О) ЛПНП] также цитотоксичны для эндотелиальных клеток, в результате чего дегенеративные процессы (ЭИ) запускаются за счет эндотелия с последующим отозванием тромбоцитов.
Материал тромбоцитов высвобождает факторы роста (PDGF), которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, которые, в свою очередь, могут поглощать ЛПНП (О) посредством эндоцитоза и также становиться пенистыми клетками).
Макрофаги, активируемые фагоцитозом окисленных ЛПНП, в свою очередь, высвобождают другие макрофаги (или моноциты), которые отсылают другие макрофаги к пораженному участку, таким образом, сохраняя процесс.
Разрастание пенистых клеток и клеток гладкой мускулатуры (гладкомышечных клеток) определяет сужение просвета сосуда до такой степени, что нарушает сам кровоток, что в конечном итоге является причиной важных клинических последствий, таких как сердечный приступ, инсульт и т. Д. .
На основании этих данных мы начали исследовать возможные связи между потреблением липидов с пищей и развитием атеросклероза. Существование этой связи было названо «липидной гипотезой», которая утверждает, что потребление липидов с пищей может изменять липидемию (то есть уровень жира в крови) и, в свою очередь, инициировать или усугублять артерогенез2.
В основе «липидной гипотезы» лежит холестерин.
Эффект диетических вмешательств, направленных на улучшение липидного профиля крови, обычно измеряется на основе положительных или отрицательных изменений, которые они определяют на холестеринемию. Поскольку холестерин является основным компонентом в основе «атероматозной бляшки», есть основания полагать, что сердечно-сосудистые заболевания тесно связаны с уровнем холестерина в крови.
Важно подчеркнуть, что общий уровень циркулирующего холестерина является не столько индикативно-прогностическим маркером риска, связанного с развитием сердечных заболеваний, сколько двумя субфракциями транспорта липопротеинов, в которых он распределяется: HDL (обычно называемый как «хороший холестерин») и ЛПНП (обычно называемые «плохим холестерином»). Фактически, одним из ключей к пониманию клинической картины риска сердечно-сосудистых заболеваний является соотношение «ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН / ЛПВП»; по мере увеличения значения коэффициента, полученного из этого соотношения, риск сердечно-сосудистых заболеваний также увеличивается, в противном случае - наоборот.
Другие статьи по теме «Атерогенез, процесс атерогенеза»
- Жиры, здоровье и атеросклероз
- Влияние гипоглюцидной, гиперлипидной низкокалорийной диеты на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний
- Жиры, диета и профилактика атеросклероза
- Профилактика атеросклероза: гиполипидная, гипокалорийная, гиперглюцидная диета VS гиперлипидная, гипоглюцидная, гипокалорийная диета.
- Диета с низким содержанием жиров и сердечно-сосудистый риск
- Жиры и здоровье: выводы
