Эндокринная поджелудочная железа состоит из различных типов клеток, в том числе:
- Α клетки, отвечающие за выработку гормона глюкагона, который стимулирует выработку глюкозы клетками печени (печень), поэтому имеет гипергликемический эффект (повышает уровень сахара в крови).
- Β клетки, вырабатывающие инсулин, обладающий гипогликемическим эффектом (понижающий уровень сахара в крови), поскольку он определяет поглощение клетками глюкозы в крови (обнаруженной в крови) и подавляет ее производство печенью.
Таким образом, синергетическое действие инсулина и глюкагона позволяет регулировать уровень сахара в крови, поддерживая его физиологические значения в диапазоне от 70 до 110 мг / дл. Короче говоря, когда клетки нуждаются в глюкозе (первичном источнике энергии), глюкагон заставляет ее вырабатывать печень и вводить в кровоток (повышенный уровень сахара в крови), а затем поглощать клетки, которые его используют. к инсулину (который вызывает гипогликемию).
(глицерин, включенный в молекулу триглицерида) и белки (которые определяют потерю веса животного). Кроме того, существует полифагия (повышенный аппетит), поскольку инсулин также отвечает за «активацию» центра насыщения », который в отсутствие этого «гормона» не активируется и, следовательно, вызывает постоянный аппетит, который вызывает дальнейшее повышение уровня сахара в крови.
На почечном уровне глюкоза обычно проходит через почечный фильтр и затем снова абсорбируется почками так называемым проксимальным извитым канальцем. Если концентрация глюкозы в крови чрезмерна (выраженная гипергликемия), как при диабете, почки больше не могут реабсорбировать всю глюкозу, которая, следовательно, частично попадает с мочой (глюкозурия). Будучи осмотически активной молекулой (притягивает воду), глюкоза предотвращает реабсорбцию воды почками, что приводит к полиурии (повышенному диурезу).
В свою очередь, чрезмерная потеря воды с мочой вызывает гипотонию (низкое давление), которая, помимо отрицательного воздействия на различные органы, включая почки, стимулирует животное поглощать много воды (полидипсия).
(помутнение хрусталика с потерей зрения), вероятно, является наиболее частым осложнением, которое возникает у собак с сахарным диабетом. Изменения хрусталика (части глаза) происходят потому, что постоянная гипергликемия определяет накопление углеводов в хрусталиках (кристаллах), которые косвенно вызывают разрыв волокон самих линз.
Диабетический кетоацидоз (ДКА), возможно, является наиболее серьезным осложнением, которое в подавляющем большинстве случаев может быть обнаружено у животных, у которых было неизвестно, что они страдали сахарным диабетом и, следовательно, не получали терапию. Со временем определяется длительный дефицит инсулина. , более широкое использование липидов для производства энергии за счет углеводов. Это приводит к производству, а затем к накоплению циркулирующих кетоновых тел, которые вызывают метаболический ацидоз (животное страдает неприятным запахом изо рта: запах изо рта напоминает ацетон). кетоны достигают такой концентрации, что они больше не реабсорбируются почками, они выделяются с мочой (кетонурия), увеличивая диурез и выведение электролитов (натрия, калия, магния). Метаболические изменения, вызванные DKA, могут серьезно угрожать жизни животного.
Диабетическая невропатия также является частым последствием у кошек, страдающих сахарным диабетом. Хотя причина еще полностью не выяснена, это осложнение возникает из-за двигательного дефицита (кошки при ходьбе поддерживают скакательные суставы), слабости, нарушения координации и отсутствия рефлексов.
Наконец, как следствие всех этих метаболических изменений, вызванных нелеченным сахарным диабетом, у нас могут быть такие осложнения, как панкреатит (воспаление поджелудочной железы), липидоз печени (накопление липидов в печени), ретинопатия (заболевание сетчатки), бактериальное инфекции и гломерулонефропатия. (патология почек).
.jpg)
