Остеопороз: выявлен возможный клеточный механизм, ответственный за ослабление костей

.

Фактически, в Пенсильванском университете группа исследователей после исследования, проведенного на мышах, определила группу клеток, которые будут ответственны за разрушение кости, типичное для этого заболевания.

Это открытие, если оно будет подтверждено и последующими исследованиями, проведенными на людях, может означать поворотный момент в лечении остеопороза. Гипотеза состоит в том, что, воздействуя на клетки, идентифицированные в ходе этого исследования на мышах, в будущем могут быть применены новые методы лечения. место для блокировки или замедления их действия и, как следствие, явления потери костной массы.

, увеличивает риск травм и переломов, особенно бедренной кости, запястья, плечевой кости, позвонков и голеностопного сустава.

Больше всего страдают женщины

Существует два основных типа остеопороза: один, называемый примитивным, который является наиболее распространенным и поражает женщин в постменопаузе или пожилых людей в целом, и вторичный, который может поражать людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями или получающих лечение лекарствами, которые непосредственно или косвенно отрицательно повлиять на здоровье скелета.

Что касается первого типа, то, по оценкам, в Италии им страдает каждая третья женщина старше 50 лет (около 5 000 000 человек) и каждый восьмой мужчина старше 60 лет (около 1 000 000 человек).

Как это развивается

В норме и на любом этапе жизни кость подвергается физиологическому процессу ремоделирования, в ходе которого старая и поврежденная ткань удаляется остеокластами, а новая восстанавливается остеобластами.

С годами активность остеокластов увеличивается по сравнению с активностью остеобластов, что приводит к естественной потере костной массы.

Когда эта потеря становится еще более острой и резорбция кости становится значительно больше, чем ее образование, появляется остеопороз.

меняться со временем, играть фундаментальную роль.

Результаты показали, что некоторые дефектные механизмы внутри этого процесса определяют распад кости, который, в свою очередь, вызывает начало остеопороза.

Знания до нового открытия

До этого революционного открытия ученые уже знали, что баланс между остеокластами и остеобластами представляет собой аспект, вокруг которого вращается весь процесс поддержания здоровой кости.

Столкнувшись с этими базовыми знаниями, аспект, который до недавнего времени оставался неясным для исследователей, заключался в том, что определяло изменение остеокластов, их гиперактивность и разрушение кости до того, как она могла даже реформироваться, и какова была роль в этом процессе мальповых клеток. .

Пытаясь понять это, рабочая группа в марте 2020 года сделала первый шаг, продемонстрировав, как эти предшественники способны продуцировать белок Rankl, который считается необходимым для образования остеокластов.

Этапы исследования

На основе этих результатов было начато более глубокое исследование грызунов с дефицитом Rankl в их клетках Malp.

В конце выяснилось, что грызуны, достигшие месяца жизни, имели более высокую плотность губчатых компонентов длинных костей, таких как бедренная кость, в количестве от 60 до 100%. Важное открытие, поскольку это очень важное увеличение по сравнению с нормальной костной массой мыши.

На следующем этапе исследователи определили в мальпах и их секреции белка Rankl триггерные факторы, которые регулируют абсорбционную функцию костной ткани, выполняемую остеокластами.

.

«Если бы секреция Ранкл могла быть деактивирована, это могло бы помочь сбалансировать процесс ремоделирования костей у людей, страдающих остеопорозом, позволяя остеобластам догонять остеокласты», - продолжает Линк Цинь, эффективно открывая путь для возможных достижений в терапевтической сфере.

Еще предстоит пройти долгий путь, потому что эксперименты на мышах должны быть перенесены на людей, и их достоверность должна быть подтверждена там, но если бы это было так, терапевтический сценарий в области остеопороза действительно мог бы измениться.

Фактически, если результаты будут установлены, исследователи надеются, что можно будет использовать некоторые передовые методы, такие как генетическое редактирование, для регулирования и контроля поведения клеток, чтобы заблокировать процесс потери костной массы.