Швартс и Баскин подчеркнули, как центральная нервная система контролирует потребление пищи двумя эффекторными путями. Некоторые нейропептиды и моноамины, синтезируемые и высвобождаемые нервными путями, способны изменять, как только они достигают мозга, потребление пищи и выбор типа пищи.
Эти два эффекторных пути можно распознать как «анаболическую эффекторную систему» и «катаболическую эффекторную систему».
. Анаболическая эффекторная система подавляет:- активность СНС (симпатической нервной системы)
- l "активность SNS в BAT (коричневая жировая ткань)
- отсюда необязательный термогенез, который приводит к определенной потере энергии только в виде тепла.
Это подавление социальных сетей подразумевает:
- стимуляция активности LPL (липопротеинлипазы), ответственной за хранение жиров в жировых клетках
- следовательно, липогенез
- увеличение производства и выпуска инсулина
- повышенная выработка и выброс глюкокортикоидов (кортизола и его прогормонов).
Таким образом, эта эффекторная система только и неуловимо стимулирует сохранение избыточной энергии, почти полностью подавляя рассеяние тепла - ингибирование термогенеза, как упоминалось ранее, блокирует потерю излишка калорий за счет производства тепла телом.
На данный момент мы не будем обсуждать гормоны, ответственные за активацию этого нейронального пути, но знаем, что: длительное голодание, потеря веса и диабет 1 типа (следовательно, также и длительный дефицит глюкозы) приводят к активации этого нервного пути и подготавливают «тело для хранения излишка калорий и увеличения« потребности в пище ».