Однако логично, что «подобное утверждение без каких-либо объяснений может ввести в заблуждение, особенно для всех тех, кто не обладает необходимыми знаниями для понимания темы».
От одной крайности до другой есть много людей, которые неправильно понимают эту «новую мантру» и используют ее как предлог для продвижения еще одной альтернативной системы питания.
В этой статье мы попытаемся понять, что означает сжигание жиров на огне углеводов, но, прежде всего, как эта концепция повлияет на процесс похудения.
Тем не менее, мы ожидаем, что «единственный метод похудения, признанный« правильным », является сбалансированным, т. Е. Учитывающим все атрибуты данного случая». Мы указываем, что: с теми же калориями, все расщепления энергетических макроэлементов ( углеводы, белки и жиры) дают более или менее одинаковые результаты; важен калорийный баланс, который, очевидно, должен быть отрицательным.
Тем не менее, есть существенные различия с точки зрения применимости и спортивных результатов, особенно в занятиях спортом на выносливость, в сохранении мышечной массы у силовых спортсменов, в бодибилдинге и т. Д.
Но что на самом деле означает, что жиры горят на огне углеводов? С точки зрения биохимии, клеточное окисление жирных кислот не может обойтись без глюкозы.Однако мы не должны упускать из виду некоторые детали, которые мы постараемся объяснить как можно яснее ниже.
Для получения дополнительной информации: Кетогенная диета. (ATP), которую мы можем определить как «единственный истинный контейнер и распределитель« чистой энергии ».
Фактически, каждое отделение фосфата от аденозина (АТФ-> АДФ, путем гидролиза фермента АТФазы) приводит к значительному высвобождению энергии - реакции, используемой для всех клеточных процессов в организме. Следовательно, независимо от типа субстратом и метаболическим путем, хотя и немного по-другому (так сказать, конечно), конечной целью производства энергии всегда является пополнение "АТФ" (АДФ-> АТФ)
Но как же перезаряжается АТФ? Путь долгий, но, поскольку мы начали с конца, мы будем восстанавливать все в обратном порядке.
вы зависите). С другой стороны, чтобы это произошло, сначала должна быть завершена цепь переноса электронов или дыхательная цепь.НАДН и ФАДН2, ферменты, обогащенные H + во время цикла Кребса (который мы увидим ниже), разряжаются электронами благодаря так называемым цитохромам. После окисления NADH и FADH2 до NAD + и FAD они проводят и высвобождают электроны к определенным ферментам, способным перекачивать остаточные ионы H + через мембрану и генерировать протонный градиент. Вход этих ионов регулируется ферментом АТФ-синтаза, которая использует свой электрохимический потенциал для перезарядки АДФ.
и оксалоацетатный цикл, является важным этапом производства энергии в присутствии кислорода.Помимо синтеза элементов, необходимых для окислительного фосфорилирования (НАД + и ФАД -> НАДН и ФАДН2), он также участвует в других фундаментальных процессах клетки.
Примечание: это называется «циклом», потому что на самом деле у него нет начала и конца, но он должен продолжаться постоянно.
Основным субстратом цикла Кребса является ацетил-КоА (ацильная группа + коэнзим А), который, в свою очередь, является результатом анаэробного гликолиза (катаболизма глюкозы) и бета-окисления жирных кислот. Мы рекомендуем вам обратить на это пристальное внимание. потому что это важно для понимания обсуждаемого предмета.
Вхождение ацетил-КоА в цикл Кребса происходит за счет его конденсации с оксалоацетатом с образованием цитрата.
ВНИМАНИЕ! Оксалоацетат - это молекула, которая может быть произведена исключительно из глюкозы; его недостаток ставит под угрозу конденсацию ацетил-КоА в цитрат, следовательно, вступление в цикл Кребса и определяет накопление ацетил-КоА. Объединение двух ацетил-КоА дает кетоновое тело.
В конце самого цикла два атома углерода, высвобождаемые ацетил-КоА, будут окислены до двух молекул CO2, снова регенерируя оксалоацетат, способный конденсироваться с ацетил-КоА.
С точки зрения энергии, происходит образование молекулы гуанозинтрифосфата (GTP), используемой для немедленной перезарядки ADP в ATP) - трех молекул NADH и одной FADH2 (первоначально NAD + и FAD). Как мы видели выше, они действуют как транспорт электронов до их окисления и перенос электронов на цитохромы, что обеспечивает функционирование АТФ-синтазы.
Затем мы переходим к производству ацетил-КоА.
, промежуточный продукт анаэробного гликолиза. В митохондрии, благодаря мультиферментному комплексу пируватдегидрогеназы, он превращается в ацетил-КоА.Синтез ацетил-КоА также может происходить из жирных кислот. Они, активированные в клеточной цитоплазме (путем связывания с молекулой коэнзима А, образуя комплекс ацил-КоА), затем попадают в митохондриальный матрикс благодаря «действию L-карнитина». Таким образом, начинается бета-окисление, которое будет иметь окончательный характер. результат l "ацетил-КоА.
Белковые аминокислоты (АК) также можно использовать для производства ацетил-КоА; ацетил-КоА получают непосредственно путем дезаминирования кетогенных АК, в то время как промежуточные продукты цикла Кребса получают из глюкогенных АК.
в печени и мышцах. Его недостаток компенсируется, по крайней мере частично - это зависит от серьезности дефицита питательных веществ и уровня физической активности - за счет неоглюкогенеза, печеночного процесса, в ходе которого для получения глюкозы используются глицерин, молочная кислота и гликогенные аминокислоты. Несмотря на низкое потребление общих углеводов, многие диеты с высоким содержанием белка не позволяют установить состояние кетоза (могут быть достигнуты только недостаточные уровни оксалоацетата). Однако остаточные количества азота очень высоки, и это увеличивает нагрузку на печень и почки; У здорового человека это вряд ли вызывает собственно патологии, но, тем не менее, не рекомендуется поддерживать такую диету слишком долго.Отсутствие оксалоацетата определяет накопление ацетил-КоА, который клетки восстанавливают путем синтеза кетоновых тел. К счастью, кетоновые тела также можно использовать в энергетических целях, и любой избыток в здоровом организме компенсируется выделением с мочой, потом и легочной вентиляцией. Это не означает, что организм функционирует на полную мощность, особенно при наличии значительной двигательной активности.
Более того, даже если они, несомненно, определяют частичное подавление аппетита - см. Статью о кетогенной диете - это преимущество сводится на нет из-за побочного эффекта сокращения использования жирных кислот клетками.
С другой стороны, у больных, таких как диабетики 1 типа, почечная или печеночная недостаточность и т. Д., Вероятно начало тяжелого патологического кетоацидоза.
Чтобы узнать больше: Экзогенные кетоны для похудания: работают ли они?
