D-димер

, белок, ответственный за образование сгустков (тромбов) в кровеносных сосудах.

В клинических условиях определение D-димера в крови является частью диагностического процесса тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Поэтому этот тест особенно полезен при изучении патологий, связанных с чрезмерной или несоответствующей коагуляцией.

его обязательно нужно удалить. В процессе растворения этой пробки (фибринолиза) различными веществами, в первую очередь плазмином, возникают так называемые продукты распада фибрина и фибриногена (FDP), к которым также принадлежит D-димер. Эти элементы образуются каждый раз, когда стабилизированный фибрин расщепляется соответствующими ферментами; поскольку фибрин обычно не присутствует в крови как таковой, а в форме предшественника (фибриногена), активированного повреждением кровеносных сосудов, присутствие в циркуляции D-димеров и других продуктов распада активированного фибрина подразумевает предшествующую активацию коагуляционного каскада. Мало того, поскольку для образования сгустка фибрин, полученный из фибриногена, должен быть «стабилизирован» так называемым фактором XIIIa (активированным тромбином), продукты распада фибриногена и нестабилизированный фибрин экспрессируют «примитивную активацию». фибринолиза.
D-димеры и FDP присутствуют и поддаются измерению, хотя и в очень низкой концентрации, даже у совершенно здоровых субъектов, поскольку различные прокоагулянтные и антикоагулянтные факторы находятся в состоянии идеального гомеостатического равновесия.
На двух пластинах этой шкалы мы обнаруживаем, с одной стороны, активацию механизмов свертывания с последующим образованием фибрина, а с другой стороны, лизис стабилизированного фибрина и ингибирование циркулирующего тромбина (необходимого для активации фибриногена в фибрин). ).
К сожалению, в различных условиях, патологических или иных, этот баланс теряется и - в зависимости от того, находится ли баланс на стороне первой или второй пластины - могут быть тромботические заболевания (чрезмерная свертываемость крови) или геморрагические (недостаточная свертываемость крови). В первом случае организм пытается компенсировать проблему за счет усиления фибринолитических явлений (деградация фибрина) с последующим увеличением количества D-димеров, присутствующих в крови.

Таким образом, присутствие D-димера в крови является следствием тройного механизма:

1. Активация коагуляции с образованием фибрина;
   
2. Стабилизация под действием фактора XIII (активируется тромбином);
3. Последующий протеолиз фибринолитической системой (плазмин).

.