Триада Вирхова обязана своим названием немецкому врачу Рудольфу Вирхову, который в 1856 году разъяснил этиологию тромбоэмболии легочной артерии в одной из своих публикаций.
Вы знали, что ...
Хотя Вирхов помог описать патофизиологию, связанную с тромбоэмболией легочной артерии, не он предложил составление вышеупомянутой триады. Однако, по неясным причинам, через несколько лет после смерти немецкого врача (примерно в 1950-х годах) триада был разработан и назван в его честь. С другой стороны, верно и то, что Вирхов при составлении своей работы ссылался на различные факторы, которые могут способствовать образованию тромбов; однако те же самые факторы не были впервые выделены немецким врачом, но другими врачами до него.
:
- Повреждение эндотелия;
- Аномалии или изменения кровотока (застой и турбулентность);
- Гиперкоагуляция.
Таким образом, триада Вирхова представляет собой инструмент, который может оказаться очень полезным для врачей в понимании причин и факторов, которые способствуют образованию тромба, следовательно, способствуют развитию как венозного, так и артериального тромбоза.
Ниже перечисленные факторы будут проанализированы более подробно.
и артерии.Эндотелий - это внутренняя оболочка кровеносных сосудов, сердца и лимфатических сосудов. Он состоит из так называемых эндотелиальных клеток и выполняет множество функций, в том числе:
- Барьерная функция;
- Регулирование коагуляции, агрегации тромбоцитов и фибринолиза;
- Регуляция воспалительных процессов;
- Контроль и модуляция тонуса и проницаемости сосудов.
Таким образом, эндотелий выполняет множество функций, и все они необходимы для правильного функционирования сердечно-сосудистой системы и не только. Следует отметить роль рассматриваемой ткани в регуляции свертывания, благодаря которой можно предотвратить образование тромба (антитромботическое действие). Однако в случае повреждения эндотелия может возникнуть так называемая эндотелиальная дисфункция, которая приведет к снижению антитромботической активности в пользу повышения протромботической и провоспалительной активности с последующим образованием тромба.
Причин, которые могут привести к появлению эндотелиального повреждения, упомянутого в триаде Вирхова, может быть много, среди них мы помним:
- Физическое повреждение эндотелия;
- Гипертония;
- Турбулентность кровотока;
- Воспалительные агенты;
- Радиационное воздействие;
- Метаболические нарушения, такие как гомоцистеинемия и гиперхолестеринемия;
- Поглощение токсинов из сигаретного дыма.
Пожалуйста, обрати внимание
Хотя, по мнению некоторых авторов, изменения в эндотелии играют незначительную роль в возникновении тромбов по сравнению с двумя другими факторами триады Вирхова; по мнению других, он играет фундаментальную роль, в частности, на сердечном и артериолярном уровне. Фактически, при отсутствии эндотелиального повреждения высокая скорость кровотока в сердце и артериях может предотвратить адгезию тромбоцитов и может ослабить факторы свертывания крови, тем самым предотвращая образование тромба. Неудивительно, что, как уже упоминалось, повреждение эндотелия является одним из определяющих факторов образования тромба в артериях и в сердце.
который, следовательно, контактирует с эндотелием и имеет тенденцию течь медленнее.Однако при наличии аномалий кровотока он больше не течет упорядоченно, а принимает хаотическое движение и / или подвергается сильному замедлению. Точнее, турбулентность кровотока способна вызывать повреждение и дисфункцию эндотелия и может вызывать противотоки и локальные карманы, в которых происходит застой той же самой крови.
Наличие вышеупомянутых аномалий является причиной «измененной экспрессии генов на уровне эндотелиальных клеток, которые, как обнаружено, производят большее количество прокоагулирующих факторов».
Кроме того, когда присутствует застой, тромбоциты легче контактируют с эндотелием, активированные факторы свертывания накапливаются и приток факторов антикоагулянта снижается с последующим образованием тромба. Среди возможных состояний, которые могут вызвать застой кровотока, мы помним:
- Аневризмы;
- Острый инфаркт миокарда;
- Стеноз митрального клапана и фибрилляция предсердий;
- Полицитемия;
- Серповидноклеточная анемия.
Чтобы быть более точным, термин «гиперкоагуляция» используется для обозначения любого типа изменения, аномалии или дефекта в путях коагуляции, которые предрасполагают страдающих от него пациентов к образованию тромба.
В связи с этим напоминаем, что можно выделить два разных типа гиперкоагуляции, то есть генетическую гиперкоагуляцию и приобретенный тип.
Генетическая гиперкоагуляция обычно вызвана наличием точечных мутаций, локализованных в генах, кодирующих фактор свертывания крови V и протромбин.
С другой стороны, приобретенная гиперкоагуляция может возникать из-за различных факторов, в том числе:
- Повышение уровня эстрогенов (например, во время беременности или при приеме оральных контрацептивов): повышение этого типа гормонов, по сути, может вызвать увеличение синтеза факторов свертывания крови в печени за счет снижения синтеза антитромбина III;
- Наличие некоторых злокачественных опухолей;
- Наличие застоя и поражений сосудов;
- Сигаретный дым;
- Ожирение;
- Синдром гепарин-индуцированной тромбоцитопении: это особый синдром, который развивается у некоторых пациентов на антикоагулянтной терапии на основе нефракционированного гепарина и приводит к возникновению протромботического состояния.
- Синдром антифосфолипидных антител.
.jpg)
