Что
Термин адипокин был придуман для обозначения всех молекул, синтезируемых и секретируемых жировой тканью.
Ожирение и воспаление
В дополнение к своей основной функции в качестве резервуара энергии, белая жировая ткань теперь считается настоящим источником гормонов. При ожирении эта секреция, в частности секреция адипокинов, действующих как пептидные гормоны (см. Лептин и адипонектин), изменяется. На самом деле кажется, что чрезмерное увеличение размера зрелых адипоцитов, типичное для тучных людей, каким-то образом стимулирует " инфильтрация макрофагов, ответственных за «переваривание» огромной липидной вакуоли мертвых адипоцитов (возможно, из-за гипоксии). Последующее высвобождение провоспалительных веществ имеет особенно негативные последствия для здоровья организма и предрасполагает к различным заболеваниям, обычно связанным с ожирением: диабету и различным сердечно-сосудистым заболеваниям.
Как они работают
Некоторые адипокины действуют аутокринным образом, другие - паракринными механизмами, а третьи - эндокринными. Роль этих веществ - иногда еще не выясненная - весьма различна в зависимости от рассматриваемого адипокина; многие из них участвуют в иммунном ответе и воспалении, в то время как другие участвуют в регуляции энергетического обмена.
Какие они
Среди наиболее известных адипокинов мы помним лептин, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (TNF-a), белок, стимулирующий ацилирование (ASP), активатор / ингибитор плазминогена (PAI-1) и «адипонектин».
Некоторые из них, такие как классические цитокины [интерлейкин 1 (IL-1), интерлейкин 6 (IL-6), фактор некроза опухоли α (TNFα)], предположительно происходят из воспалительных клеток, инфильтрированных в жировую ткань, концентрация которых пропорциональна к объему адипоцитов.
Некоторые из основных адипокинов:
- ЛЕПТИНА: это основной сигнал насыщения в мозгу; он также влияет на различные виды деятельности организма, такие как кроветворение и размножение; экспрессия и
увеличение секреции лептина при ожирении. - АДИПОНЕКТИН: важен для регуляции энергетического обмена, способствует окислению триглицеридов и увеличивает чувствительность мышц и печени к инсулину; экспрессия и секреция адипонектина уменьшаются при ожирении.
- ASP: увеличивает поглощение глюкозы адипоцитами, ингибирует гормоночувствительную липазу и активирует диацилглицерин-ацилтрансферазу, поэтому оказывает стимулирующее действие на синтез триглицеридов и ингибирует окисление жирных кислот.
- TNF-α: чрезмерное производство этого вещества жировой тканью коррелирует с инсулинорезистентностью у тучных. Фактически, это увеличивает липоз и, как следствие, увеличение циркулирующих жирных жирных кислот; на уровне мышечной ткани он снижает экспрессию переносчика глюкозы GLUT-4, вызывает апоптоз коричневых жировых клеток, ответственных за вспомогательный термогенез, и снижает их функциональность.
- PAI-1: причинный фактор тромбоза сосудов.
- РЕЗИСТИН: подавляет захват глюкозы клетками скелетных мышц.
