Пока неясно, каковы точные причины возникновения диабетической нефропатии и ее развития в сторону почечной недостаточности. В настоящее время предполагается, что некоторые факторы, включая гипергликемию, артериальную гипертензию и измененный транспорт натрия в клетках, добавленные к врожденной генетической предрасположенности, являются основными элементами, способствующими возникновению диабетической нефропатии.
КЛЮЧЕВЫЕ ИДЕИ
На уровне почек в двух миллионах нефронов, присутствующих примерно в каждой почке, происходят три основных процесса:
- фильтрация: происходит в клубочках, узкоспециализированной капиллярной системе, которая позволяет всем маленьким молекулам крови проходить через пре-мочу, препятствуя прохождению только белков плазмы и клеток крови
- реабсорбция и секреция: они происходят по канальцевой системе с целью реабсорбции из предварительно отфильтрованной мочи всех чрезмерно отфильтрованных веществ (например, глюкозы, которую организм не может позволить себе терять с мочой) и для увеличения «выведения недостаточно отфильтрованных веществ».
Из-за различных патологических процессов (воспалительных, рубцовых, гипертонических ...) сетки клубочкового сита могут расширяться: капилляры клубочков, таким образом, выпускают нормально удерживаемые компоненты крови: это случай белков, которые, следовательно, обнаруживаются в чрезмерных количествах в моча. В этом случае говорят о протеинурии или макроальбуминурии (альбумин - основной белок плазмы).
Чрезмерная фильтрация глюкозы и белков на уровне клубочков вызывает прогрессирующее повреждение почек, которое прогрессирует до почечной недостаточности. Ниже мы опишем патогенетические механизмы, которые приводят к появлению этого повреждения.
Патогенетические элементы диабетической нефропатии представлены:
- Гломерулярная гиперфильтрация: считается первым фактором, ответственным за гломерулопатию при диабете I типа.
- Структурные изменения базальной мембраны клубочков: проявление микроангиопатических повреждений, которые также возникают в других органах и системах.
1) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
↓
Повышенная фильтрация глюкозы на уровне клубочков
↓
Повышенная канальцевая реабсорбция глюкозы и натрия
(Реабсорбция глюкозы на уровне проксимального извитого канальца происходит за счет котранспорта Na + / глюкозы, так что будет увеличиваться объем, а вместе с ним и кровяное давление)
____________|____________
| |
Увеличение объема крови и артериального давления
↓
стимуляция рецепторов растяжения предсердий повышенной секрецией предсердного натрийуретического пептида ANP
↓
расширение сосудов приводящей артериолы (клубочка)
Снижение количества натрия, который достигает плотного пятна макулы
↓
вазодилатация афферентной артериолы и сужение сосудов эфферентной артериолы с высвобождением антитромбина II|_______________________|
↓
повышение клубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации
↓
ответственный за возникновение нефротического синдрома: изначально селективная протеинурия без гематурии + гипоальбуминемия и отек + гиперлипидемия и липидурия
↓
функциональная перегрузка нефронов с повреждением в результате износа и активации воспалительных явлений → эволюция в сторону хронической почечной недостаточности
2) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
_____________________________|______________________________
|
активация пути полиола
||
образование продвинутых продуктов гликирования
||
образование свободных радикалов кислорода
||
активация пути протеинкиназы C
|___________________________________________________________
↓
повышенная проницаемость сосудов и гистологические изменения с высоким синтезом белкового матрикса на уровне клубочков и последующим склерозом
↓
снижение проницаемости капилляров и фильтрующей поверхности
↓
снижение скорости клубочковой фильтрации вплоть до почечной недостаточности
Смотреть видео
- Смотрите видео на YouTube
Другие статьи по теме «Диабетическая нефропатия: причины и патофизиология»
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая нефропатия: симптомы и лечение
.jpg)
