"Белки плазмы
Альбумин, синтезируемый паренхимными клетками печени, имеет средний срок жизни 20 дней. Он отвечает за 80% онкотического давления (коллоидно-осмотического) крови и, как таковой, способствует прохождению воды из межклеточной жидкости в капилляры (слишком много альбумина чрезмерно увеличивает объем крови, его недостаток вместо этого приводит к отеку из-за накопления жидкости в межклеточных пространствах). Он также действует как резерв аминокислот, внося значительный вклад в гомеостаз наиболее важных белки.
Этот очень важный и многогранный белок плазмы также выполняет транспортную функцию (стероидные гормоны, билирубин, лекарственные препараты, мочевая кислота, кальций, свободные жирные кислоты, некоторые витамины).
УВЕЛИЧИВАЕТСЯ: явления обезвоживания (рвота, диарея, чрезмерные физические нагрузки, болезнь Аддисона и др.).
УМЕНЬШАЕТСЯ: недостаточное потребление (недоедание, мальабсорбция); снижение синтеза (заболевание печени: цирроз); экзогенные потери (заболевания почек, изменения слизистой оболочки кишечника, ожоги); повышенный катаболизм (гипертиреоз).
Печень и лимфоидная ткань
Они делятся на три фракции: α, Β и γ. Первые два охватывают транспортные функции, а третий включает иммуноглобулины, участвующие в защитных процессах организма (антитела, вырабатываемые плазматическими клетками).
Альфа-1-глобулины: увеличение при беременности, во время лечения оральными контрацептивами и при различных патологических состояниях воспалительного или травматического происхождения; уменьшение может присутствовать при тяжелом заболевании легких, называемом эмфизема.
- α1-антитрипсин: ингибирует сериновые протеазы (трипсин, коллагеназу), обладает способностью защищать ткани от ферментов, вырабатываемых воспалительными клетками, особенно эластазами. Повышаются: воспалительные процессы, некрозы, новообразования. Уменьшение: генетический дефект, цирроз печени, дефекты дыхания у детей.
- α1-кислотный гликопротеин: белок острой фазы воспалительных процессов; усиление острых и хронических воспалительных процессов, при ранах, ожогах и опухолях; уменьшается при наличии печеночной недостаточности или неправильного питания.
- α1-липопротеин: несет жирорастворимые витамины, стероидные гормоны, липиды, более известные как холестерин ЛПВП; имеет тенденцию к увеличению у тех, кто занимается физическими нагрузками, ее увеличение считается положительным фактором; с другой стороны, у курильщиков и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, она имеет тенденцию к снижению.
Альфа-2-глобулины увеличиваются при наличии определенных заболеваний, таких как инфекции, особенно хронические, сердечные приступы, опухоли, широко распространенные заболевания коллагена, травмы и ожоги, диабет. Следовательно, повышение уровня α-2-глобулинов имеет большое клиническое значение, но обязательно, как и СОЭ, его следует рассматривать как неспецифический показатель заболевания, который, следовательно, следует искать в более конкретных и подробных исследованиях. снижение α-2-глобулинов, как правило, не имеет диагностического значения.
- Гаптоглобин: связывает свободный гемоглобин, присутствующий в кровотоке, чтобы транспортировать его в систему эндотелиального ретикулума; увеличивается во время острых и хронических воспалительных процессов, новообразований и нефротических синдромов; уменьшается при наличии генетических дефектов, сниженном синтезе (гепатопатии), гемолитической анемии и протезах клапанов .
- Церулоплазмин: отвечает за перенос меди в крови; усиление интоксикации медью, во время беременности, у женщин, принимающих эстроген или комбинированные пероральные контрацептивы (эстроген плюс прогестерон), при неопластических патологиях, а также при острых и хронических воспалительных состояниях, при лейкозах, лимфомах Ходжкина, при первичном билиарном циррозе, при холестазе, болезни Альцгеймера , системная красная волчанка и ревматоидный артрит. Она снижается до патологического уровня при некоторых наследственных генетических заболеваниях, таких как болезнь Вильсона или Менке, а также при церулоплазминемии; она также низка при недостаточности питания и во всех тех состояниях, которые определяют снижение синтеза или повышенную потерю белков (расширенная заболевание печени, синдром мальабсорбции, заболевание почек, например нефротический синдром).
- Альфа-2-макроглобулин: неспецифический ингибитор протеаз плазмы и переносчик гормонов, таких как GH и инсулин; повышается в детстве и старении; он не имеет большого диагностического значения, но обычно возрастает при нефротическом синдроме, поскольку из-за своей высокой молекулярной массы не фильтруется клубочками.
- Альфа-2-липопротеин: переносит липиды.
B-глобулины даже значительно увеличиваются во время беременности, поскольку увеличивается скорость трансферрина и в некоторых случаях аномального содержания жиров (холестерин, триглицериды, фосфолипиды), а также при других заболеваниях, таких как диабет, гипотиреоз, гепатобилиарная недостаточность. (изменения, при которых наблюдается увеличение жировой части желчи).
- Трансферрин - переносит железо в кровь; он увеличивается при железодефицитных анемиях, при введении эстрогенов и снижается при заболеваниях печени, нефротических синдромах, токсических и инфекционных состояниях, новообразованиях.
- β-липопротеины: транспортирует глицериды и другие липиды.
- C3: белок комплемента, который активируется, когда организм распознает присутствие бактериальных клеток или иммунных комплексов. Он увеличивается при аутоиммунных заболеваниях, воспалениях и хронических инфекциях. Он уменьшается при заболеваниях печени, почек, аутоиммунной гемолитической анемии и других патологиях.
Гамма-глобулины обладают функцией антител; Различают 5 классов: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. IgG составляют наиболее важную долю и составляют 80% всех гамма-глобулинов.
Они уменьшаются из-за наследственных заболеваний (детская агаммаглобулинемия), старения, недоедания, лимфоидных новообразований, СПИДа, у людей, принимающих иммунодепрессанты или с нефротическим синдромом. Эти белки плазмы увеличиваются в ответ на острые и хронические инфекции и заболевания. Аутоиммунный; существует моноклональный увеличение множественной миеломы (99%), макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей, неходжкинской лимфомы, но также и доброкачественных преходящих форм. иммунная система характеризуется гиперпролиферацией одного клона В-лимфоцитов кроветворного костного мозга, что приводит к продукции очень гомогенной популяции Ig в отсутствие антигенного стимула; изменение очевидно в электрофоретическом следе с появлением аномальной однородной полосы, очень узкой и симметричной, расположенной в переменном положении, но легко идентифицируемой в гамма-области.
- IgG; нейтрализация токсинов, преципитация, вторичный иммунный ответ (когда организм уже столкнулся с антигеном ранее), прохождение через плаценту (неонатальный иммунитет).
- IgA: участие, нейтрализация вирусов, защита слизистых оболочек от местных инфекций.
- IgM: агглютинация, гемолиз, вирусная нейтрализация, первичный иммунный ответ, ревматоидный фактор.
- IgD: нейтрализация вирусов.
- IgE: гомоцитотропизм, анафилаксия, аллергия.
Фибриноген - это большой белок плазмы, который участвует в процессе свертывания крови. Не входя в состав сыворотки, он не обнаруживается в электрофоретических следах белков. Его концентрация повышается при воспалительных процессах любого происхождения, при восстановлении после операции и во время беременности; с другой стороны, они уменьшаются из-за наследственных заболеваний, тяжелых заболеваний печени (снижение способности к печеночному синтезу) и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (из-за чрезмерного потребления из-за наличия многочисленных тромбов).
Индекс атерогенности плазмы