Нервно-мышечная бляшка

Также: зубной налет

Нервно-мышечная пластинка позволяет передавать нервный импульс между окончанием двигательного нерва и мышцей. В ответ на этот стимул происходит сокращение мышц.

Конечные окончания нервного волокна составляют так называемый пресинаптический терминал. Их связь с внешней поверхностью соответствующего волокна (сарколеммы), называемой постсинаптической поверхностью, не прямая, а опосредуется пространством, называемым синаптическим пространством.

Для того, чтобы импульс прошел через это пространство, необходимо высвобождение нейротрансмиттера, в частности ацетилхолина, пресинаптическим окончанием; его задача - пересечь синаптическое пространство и доставить «сократительное сообщение» мышечному волокну.

Химический синапс между нервом и мышцей называется нервно-мышечным соединением.

После попадания в синаптическое пространство ацетилхолин захватывается специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической поверхности. Взаимодействие между ацетилхолином и рецептором вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для ионов натрия и калия, что приводит к частичной деполяризации постсинаптической мембраны. . Если эта деполяризация достаточно велика, чтобы превысить определенный порог, срабатывает так называемый потенциал действия.

Генерируемый таким образом потенциал действия распространяется внутри клетки и поперечных канальцев благодаря открытию потенциалозависимых каналов Na +. Активация рецепторов, присутствующих в мембране этих Т-канальцев, открывает определенные каналы для высвобождения кальция, расположен в терминальных цистернах саркоплазматического ретикулума.

Кальций, высвобождаемый из цистерн, затем диффундирует в цитозоль, достигая концентраций в 100 раз выше, чем в состоянии покоя и инициируя сокращение мышц. Появление кальция рядом с субъединицей Tn-C тропонина вызывает высвобождение активного сайта на актине и последующее образование актомиозиновых мостиков.

Как только стимул, вызвавший сокращение, прекращается, происходит расслабление посредством активного АТФ-зависимого процесса, цель которого - вернуть ионы кальция в саркоплазматический ретикулум благодаря действию Са2 + АТФазного насоса.

Когда концентрация свободного Ca2 + в цитоплазме падает, ион отделяется от тропонина, восстанавливая ингибирующий эффект системы тропонин-тропомиозин.

Что касается потенциала действия, следует помнить, что:

однажды сгенерированный, он определяет СИНХРОННОЕ и МАКСИМАЛЬНОЕ сокращение всех клеток, иннервируемых этим двигательным нейроном (он подчиняется закону «все или ничего»).

Регулирование силы происходит с помощью двух основных механизмов:

1) увеличение количества привлеченных моторных единиц;

2) изменение частоты разряда мотонейрона (повторяющиеся и близкие раздражители увеличивают интенсивность сокращения и наоборот).
Регулируя силу сокращения, сначала задействуются мельчайшие двигательные единицы (красные и медленные волокна), а затем более крупные (белые и быстрые волокна).

подводя итоги

1) Потенциал действия перемещается по аксону альфа-мотонейрона к его окончанию на ряде мышечных волокон.

2) На уровне каждого окончания нервное волокно выделяет ацетилхолин, который деполяризует мембрану мышечного волокна, запуская потенциал действия.

2) Распространение потенциала действия вызывает высвобождение кальция на уровне саркоплазматического ретикулума.

3) Кальций связывается с тропонином С, устраняя ингибирующее действие на сокращение мышц системы тропонин-тропомиозин.

3) Мышца сокращается благодаря гидролизу АТФ миозиновыми головками и последующему натяжению тонких актиновых нитей.

4) Как только нервный стимул прекращается, кальций реабсорбируется канальцевой системой, и это, активируя переключатель тропонин-тропомиозин, выключает любое дальнейшее взаимодействие актомиозина в почке.

Помимо афферентных моторных волокон, мышца также иннервируется эфферентными сенсорными волокнами. Сенсорные волокна включают волокна нервно-мышечных веретен (чувствительные к длине) и волокна органа сухожилия Гольджи (чувствительные к напряжению), а также множество свободных нервных окончаний, некоторые из которых специфичны для восприятия боли.