Это чрезвычайно важный ферментный компонент, широко распространенный у бактерий и незаменимый в клеточном метаболизме высших эукариот.
Молибден не может синтезироваться человеческим организмом самостоятельно, и по этой причине он считается важным питательным веществом.
Основными источниками питания являются мышечное мясо, печень и некоторые семена. Рекомендуемый рацион ниже среднего потребления молибдена с пищей.
Дефицит встречается редко, но приводит к выявленным метаболическим дисбалансам, связанным с нарушением ферментов; избыток тоже маловероятен.
(более многочисленные), растения и животные.В большинстве типов ферментов молибден присутствует в полностью окисленной форме Мо (VI), связанной в так называемом молибденовом белке, что приводит к образованию кофактора молибдена.
Единственным исключением являются ферменты нитрогеназы, которые содержат Mo (III) или Mo (IV), а также железо в кофакторе под названием железо-молибден (FeMoco) - формула Fe7MoS9C.
Нитрогеназы участвуют в фиксации азота бактериями и цианобактериями, вмешиваясь в разрыв химической связи атмосферного молекулярного азота.
Масштаб реакций, катализируемых ферментами, содержащими молибден, делает его важным элементом для всех высших эукариотических организмов, включая человека.
и углерод.У млекопитающих известны четыре молибден-зависимых фермента, каждый из которых содержит кофактор на основе птерина (Moco) в активном центре: сульфитоксидаза, ксантин оксидоредуктаза, альдегидоксидаза и митохондриальная амидоксимредуктаза.
У некоторых животных и человека типичным примером молибдоферментной функции является так называемая окисление ксантина до мочевой кислоты, процесс катаболизм пуринов опосредовано ксантиноксидазой.
Активность ксантиноксидазы прямо пропорциональна количеству молибдена в организме, что также влияет на синтез, метаболизм и рост белка.
«В среднем» человеческое тело содержит около 0,07 мг молибдена на килограмм веса тела (мг / кг), с более высокими концентрациями в печени и почках и ниже в позвонках позвоночника. Он также присутствует в эмали человеческих зубов и может помочь предотвратить кариес.
Однако чрезвычайно высокая концентрация молибдена может обратить эту тенденцию вспять и действовать как ингибитор как катаболизма пуринов, так и других процессов.
с едой, но также и с "накопление ксантина и уратов, их осаждение в моче e повышенная вероятность образования камней в почках.Однако, как и ожидалось, на активность ксантиноксидазы, синтез белка, другие метаболические реакции и рост в целом может отрицательно влиять низкое содержание молибдена.
Дефицит молибдена при парентеральном питании
Сообщается, что дефицит молибдена является следствием «неинтегрированного» полного парентерального питания в течение длительных периодов времени, а также, например, дефицит хрома.
Дефицит чистого молибдена приводит к повышению уровня сульфитов и уратов в крови, во многом так же, как дефицит кофактора молибдена.
Предположительно из-за повышенного интереса взрослого населения неврологические последствия не так выражены, как в случаях врожденного дефицита кофакторов.
Дефицит почвенного молибдена и риск рака пищевода
Низкая концентрация молибдена в почве в географическом диапазоне от Северного Китая до Ирана привела к общей нехватке молибдена в пище и связана с увеличением заболеваемости раком пищевода.
По сравнению с США и Европой, где в почве больше молибдена, люди, живущие в этих регионах, имеют примерно в 16 раз больший риск плоскоклеточного рака пищевода.
), который достигает 180 мг / кг.Хотя данные о его токсичности для человеческого организма неизвестны, другие исследования, проведенные на животных, показали, что хроническое употребление молибдена> 10 мг / день может вызвать диарея, задержка роста, бесплодие, низкая масса тела при рождении и подагра; другие эффекты затронуты легкие, почки и печень.
Вольфрамат натрия является конкурентным ингибитором молибдена, а пищевой вольфрам снижает концентрацию молибдена в тканях.
