Поглощение железа
Железо, присутствующее в организме, поступает с пищей, что позволяет поддерживать баланс между усвоением и ежедневными потерями.
«Обычная» диета предполагает потребление 10-20 мг железа в день, но при нормальных условиях всасывается только 5-10% (около 1-2 мг). При повышении потребности может даже достигать 20-30. %.
Регулировка абсорбции
Поддержание гомеостаза (баланса между прибылями и потерями) железа обеспечивается за счет регуляции кишечной абсорбции, которая увеличивается для нужд эритропоэза и снижается при обильных отложениях железа.
Продукты, богатые железом, - это печень, красное мясо, устрицы и бобовые.
Его абсорбция снижается в случаях:
- Диета с низким содержанием железа (в абсолютном выражении, но увеличивается в процентном отношении)
- Изменения pH желудочного сока: снижение кислотности желудочного сока снижает его абсорбцию.
- Хелатирующие агенты в рационе: вещества, которые связывают его, уменьшая доступное количество
- Возможное уменьшение абсорбирующей поверхности кишечника или изменения абсорбирующих клеток, составляющих его.
- Ситуации повышенной перистальтики кишечника
- Гемохроматоз (наследственное заболевание)
- Ситуации, повышающие обмен железа, такие как дефицит витамина B12 (пагубный или пищевой дефицит) или фолиевая анемия.
- Метаболические нарушения
- Присутствие в пище ЭДТА (консервант), дубильных веществ (веществ, содержащихся в чае), оксалатов, фосфатов и карбонатов.
С другой стороны, аскорбиновая кислота (витамин С), лимонная кислота, аминокислоты и сахара пищевого происхождения способствуют ее усвоению.
Железо абсорбируется в виде гемового железа, связанного с гемоглобином или миоглобином, присутствующим в мясе, или может абсорбироваться в растворимой (двухвалентной) форме. Железо, содержащееся в геме, усваивается гораздо лучше, чем неорганическое.
Всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке (первая часть тонкой кишки) и в первой части тощей кишки (промежуточная часть тонкой кишки).
Организм регулирует количество усваиваемого железа с помощью трех механизмов:
- Через регулятор депозитов, который сигнализирует об истощении самих депозитов.
- С помощью регулятора эритропоэза, который сигнализирует о количестве железа, доступном для синтеза эритроцитов.
- С помощью механизма в почках, сигнализирующего о степени гипоксии.
Железо в крови
После всасывания в кишечнике железо попадает в кровоток, связанное с белком, называемым трансферрином, и здесь оно находится в закрытой системе, где оно постоянно рециркулирует между плазмой и тканями.
В клинической практике очень полезно дозировать:
Количество циркулирующего трансферрина, насыщенного железом, величина, получившая название сидеремия, и нормальное значение которого составляет от 15 до 120 миллиграммов на децилитр.
Общая железосвязывающая способность, называемая трансферринемия, и чьи нормальные значения составляют от 250 до 400 миллиграммов на децилитр.
Трансферрин играет ключевую роль в кроветворении, поскольку он отвечает за перенос железа к эритробластам, у которых есть специфический рецептор для него на своей поверхности.
Железные потери
Физиологическое выведение железа происходит с мочой, фекалиями, потом, шелушением клеток кишечника, кожи, мочевыводящих путей. Потери железа у мужчин и женщин после менопаузы составляют около 1 мг в день. У женщин детородного возраста потери увеличиваются с учетом менструального цикла (обычно до 25 мг / цикл) и беременностей, поскольку от зачатия до родов происходит дополнительная потеря железа в размере около 700 мг, если они учитывают доли, отданные плоду, изгнание плаценты и послеродовое кровотечение; потеря из-за грудного вскармливания составляет примерно 1 мг в день.
Метаболизм железа
В нормальных условиях содержание железа во всем организме колеблется от 2 г у женщин до 6 г у мужчин. Утюг разделен на функциональное отделение и отделение для хранения вещей. Около 80% функционального железа содержится в гемоглобине, миоглобине и железосодержащих ферментах. Около 15% всего железа находится в резервуаре хранения, состоящем из гемосидерина и ферритина. Следует отметить, что у молодых женщин, даже с хорошим здоровьем, отложений железа значительно меньше, чем у мужчин. Поэтому их боевой баланс (железа) намного более ненадежен, и, следовательно, они более уязвимы для чрезмерных потерь или повышенных требований, связанных с менструальным циклом и беременностью.
Все запасы железа накапливаются в форме ферритина или гемосидерина. Ферритин представляет собой комплекс железо-белок, обнаруженный во всех тканях, но особенно в печени, селезенке, костном мозге и скелетных мышцах.
Когда отложения железа в норме, в организме обнаруживаются только следы гемосидерина. Он состоит из агрегатов молекул ферритина. В условиях боевой перегрузки большая часть железа откладывается в форме гемосидерина.
Обычно в плазме циркулирует очень небольшое количество ферритина. Плазменный ферритин поступает в основном из депозитарного пула, и поэтому его дозировка является хорошим показателем достаточности боевых резервов организма. В ситуациях дефицита сывороточный ферритин всегда ниже 12 микрограммов на литр, в то время как в условиях перегрузки также могут быть обнаружены очень высокие значения, близкие к 5 тысячам микрограммов на литр.
Физиологическое значение пула боевых резервов заключается в простоте мобилизации в случае увеличения требований.
В нормальных условиях существует баланс между количеством ферритина в отложениях и в плазме. Это полезный параметр для оценки боевых резервов организма.
Есть несколько ситуаций, при которых отложения железа растут:
В случае перегрузки, вызванной высоким потреблением железа, например, у субъектов, которым требуется постоянное переливание крови, или у лиц, страдающих генетическим заболеванием, называемым гемосидерозом.
При хронических воспалительных или опухолевых процессах, при которых железо переносится из циркулирующего (пригодного) отсека в отсек отложений, с последующей картиной хронической болезненной анемии, характеризующейся снижением циркулирующего железа (гипосидеремия) и увеличением этого депозита. (гиперферритинемия).
Важное разрушение тканей: они приводят к выбросу в кровоток железа, содержащегося в поврежденных клетках, с последующим увеличением циркулирующего ферритина.